痛怕了！不吃嘌呤高的食物就不会得痛风？真相是……
痛风折磨了人类上千年的时间，古代权势富贵们集中了社会上最好的资源，也没能找到正确有效的治疗方法。随着生活水平、饮食结构的改变，这种“帝王病”已经逐渐成为临床常见病，但痛风发病时的疼痛并没有随着时间的流逝而有丝毫的减少——
痛到生无可恋！
这是很多得过痛风的人的真实感受!
痛风发作时，发病的关节如同虫噬虎咬，红肿灼热，剧痛难忍！
痛风发病时的疼痛程度类似于女性分娩，属于10级左右的疼痛！
研究证实，高尿酸血症是痛风发病的主要原因。生理情况下，人体血液和组织液中的pH为7.35~7.45，在此pH范围，尿酸盐在血液和组织液中的溶解度约为380umol/L，超过该溶解度，尿酸盐将以针样晶体析出，形成尿酸盐结晶（MSU），MSU是引起痛风发病的罪魁祸首。由于血尿酸高于420 umol/L时，痛风的发病率会显著增加，因此把尿酸高于420umol/L定义为高尿酸血症，4月20日“高尿酸日”也就由此而来。
目前，我国人群的高尿酸血症患病率高达10%-20%，痛风患病率为1.04%-2.0%，高尿酸血症已经成为继高血压、高血糖、高血脂之后的“第四高”。
中国科大附属第一医院风湿免疫科陶金辉教授课题组经过多年的临床实践和基础研究，在痛风发病机制研究和痛风防治策略方面取得突破性进展——
一、发现痛风的第二致病信号。除尿酸盐晶体外，腺苷三磷酸（ATP）受体P2X7R的功能，决定了高尿酸血症患者是否痛风发病，ATP是痛风的第二致病信号。目前相关靶向药物研发正在进行中。
二、调节性T细胞（Treg）在痛风炎症缓解中起关键作用，为难治性慢性痛风的治疗找到了新的干预靶点。
三、率先提出“低能量饮食为主、低嘌呤饮食为辅”的痛风防治新策略。
看不懂什么意思？
没关系
让我们一起更新知识地图，
和陶金辉教授聊聊关于痛风防治的那些YES 和NO
得了痛风就像获得了护身符，可以免除癌症、脑中风侵袭？NO!
数百年来，很多西方人相信，痛风是一种“吉祥之病”。如果一个人得了痛风，就像获得了护身符，可以免除癌症、脑中风甚至发热和瘟疫的侵袭。
真相：痛风会增加糖尿病、高血压、冠心病、中风等心脑血管疾病发病风险，严重者还可引起肾功能衰竭，导致死亡。
低嘌呤饮食就能预防痛风？NO!
根据“低嘌呤饮食”的理念，人们对各种饮食进行分类，哪些是高嘌呤食物，哪些是低嘌呤食物。吃低嘌呤食物，就不会痛风。
真相：外源性嘌呤在体内尿酸来源中只占20%，过分强调这20%的降尿酸作用，效果其实并不明显。尿酸是机体能量过剩的产物，机体80%的尿酸其实是来源于高能量饮食。
因此，高嘌呤食物，如果本身能量不高，并不会增加痛风发病几率，比如香菇类的食物。相反，像果糖、啤酒以及肥肉这样油脂含量高的食物，即使其中不含有嘌呤，但因为能量高，过量食用，也会增加痛风发病风险。
防治策略：循证医学相关研究已经表明，减肥、戒酒以及低脂饮食，可以有效降低尿酸。课题组研究发现，“痛风本质上就是能量的宣泄”，因此在国内率先提倡“低能量饮食为主、低嘌呤饮食为辅”的防治策略。管好嘴，迈开腿，才是正解！
尿酸高就一定会痛风？NO!
真相：高尿酸血症是引发痛风的直接原因之一，但并不是每一个高尿酸血症者都会出现痛风。据统计，大约仅有5%至12%的高尿酸血症者最终表现为痛风发作。此外，痛风发作时，血尿酸水平不一定升高，甚至有些人尿酸降低。
近年来的研究发现，痛风的发病受到多种因素的影响，在高血尿酸外肯定存在一些其他因素促使了痛风发作，比如创伤、暴饮暴食、寒冷、劳累等都可能在高尿酸血症患者身上诱发痛风，但人们对其具体机制还不够清晰。
研究进展：痛风是固有免疫活化引起的炎症反应，课题组在痛风发病机制的研究方面取得新进展，在众多发病因素中找到了共同的规律，即除尿酸盐晶体外，ATP是痛风的第二致病信号，患者的ATP受体P2X7R的功能，决定了高尿酸血症患者是否痛风发病。相关成果作为封面论文发表在Semin Arthritis Rheum上，并多次在全国风湿病年会、EULAR（欧洲风湿病防治联合会）等国内外学术会议上进行交流。
▲相关成果发表在Semin Arthritis Rheum上
根据新机制，课题组采用ATP和尿酸盐晶体，成功构建了痛风动物模型，填补了模型空缺，正在申报发明专利。
根据新机制，由于雌激素可以抑制P2X7R，这可能是生育期女性高尿酸血症患者不会出现痛风的主要原因。根据这一新机制，在安徽省重点研究与开发计划项目的资助下，课题组正在进行P2X7R靶向药物的研发。
▲部分痛风模型
观点四痛风性关节炎可以自行缓解？YES？NO？
痛风的患病率正以每年5%到10%的速度迅速增加，防治现状不容乐观。虽然痛风的肾脏损害以及增加糖尿病、高血压、心肌梗死、中风等心脑血管疾病发病风险逐渐得到公众认可，但对痛风关节炎反复发作的危害依然估计不足、重视不够。
但随着发病次数的增加，这种自行缓解的机制很容易受到破坏，如果反复发作，一旦造成缓解机制缺陷，则容易转成慢性痛风，关节炎迁延不愈，患者异常痛苦。目前，尚不清楚造成慢性痛风缓解机制缺陷的原因，慢性痛风患者只能长期服用激素或者抗炎镇痛药物治疗。
防治策略：出现痛风，正规治疗，遵从医嘱；合理饮食，加强运动。尽量防止痛风反复发作，避免转成慢性痛风。
研究进展：课题组根据炎症环境下免疫细胞变化的特点，发现调节性T细胞在痛风炎症缓解中起关键作用，即调节性T细胞的减少可以引起急性痛风向慢性痛风转换，研究成果近期将会在《中华风湿病学杂志》见刊。这一新的痛风炎症缓解机制的发现，为迁延不愈的难治性痛风找到了新的干预靶点。
陶金辉课题组在痛风临床研究和发病机制方面的研究，得到了2项国家自然基金、1项省自然基金和1项安徽省重大项目的资助，研究成果连续三年在“痛风和疑难炎性关节病诊治进展”的国家级继续教育学习班上进行推广，课题组的发现得到了越来越多同行的认可。
▲通过国家级继续教育学习班对研究成果进行推广
基于痛风发病机制的新发现，目前课题组正在进行一种既能够降尿酸又能够抗炎止痛的老药新用临床试验，并且也在进行P2X7R靶向药物的研发，另外还在进行炎症环境下调节性T细胞分化调控的机制研究，积极探寻痛风新的治疗药物和干预靶点。
陶金辉教授课题组欢迎志同道合者加入，共同努力，造福广大痛风患者。
▲陶金辉课题组
福利来啦！
为增强广大群众对痛风及高尿酸血症危害的认识，提供更好的防治方法，中国科大附一院风湿免疫科联合肾内科于4月20日“高尿酸日”当天开展义诊咨询活动，并为群众提供免费尿酸检测。
义诊地点：庐江路17号中国科大附一院总院门诊楼外广场
义诊时间：2019年4月20日（周六）上午9:30—11:00
专家介绍
陶金辉，风湿免疫科副主任，主任医师，美国约翰霍普金斯大学博士后，中国科大博士生导师，中国科大附一院（安徽省立医院）博士后工作站导师。医院杰出技术骨干、学科带头人后备人选，安徽省卫计委第五周期学术技术带头人，安徽省医师协会痛风专业组组长，安徽省医学会临床流行病学分会副主任委员，安徽省医学会风湿病学分会委员、秘书，海峡两岸医药卫生交流协会风湿病专业委员会感染学组常务委员，主持多项国家、省自然科学基金，在Cancer Discov、Immunity、J Exp Med等杂志发表SCI论文60多篇，其中第一作者12篇。擅长系统性红斑狼疮、干燥综合征、系统性硬化症、多肌炎/皮肌炎、系统性血管炎等各种常见风湿病的诊断和治疗；在痛风性关节炎、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、骨关节炎等各种关节炎的诊治方面具有较丰富的临床经验。
门诊时间：周一全天（总院）、周三上午（总院）、周四上午（总院）
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