许秋然团队在《Journal of Nanobiotechnology》发表医工结合新研究成果

12月22日，杭州医学院许秋然课题组在国际权威期刊《Journal of Nanobiotechnology》（中科院TOP一区，IF=10.2）发表题为“Carbon dot nanozymes as free radicals scavengers for the management of hepatic ischemia-reperfusion injury by regulating the liver inflammatory network and inhibiting apoptosis”的研究论文。该研究设计了一种具有类似SOD活性的碳点（C-dots）纳米酶，作为自由基清除剂，可以保护肝脏免受ROS介导的HIRI炎症反应和细胞凋亡的影响，从而提高治疗效果。许秋然研究员作为论文的末位通讯作者，杭州医学院黄东胜教授及西安交通大学张明真教授、涂康生副研究员为论文共同通讯作者，双方共同指导的杭州医学院基础医学与法医学院硕士研究生耿浩格为论文第一作者，论文通讯单位为杭州医学院。

(https://jnanobiotechnology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12951-023-02234-1)

肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）是一种突出且不可避免的生理现象，在肝脏移植、创伤、肝切除术、复苏和低血容量休克等各种临床环境中均可见到。由于HIRI约占肝功能衰竭病例的10%，而且对移植器官的功能障碍有重大影响，因此大大降低了患者的存活率和整体生活质量。HIRI的特点是供氧不足和随后的血流恢复导致活性氧（ROS）过度产生，进而激活炎症反应并导致细胞损伤。因此，减少肝脏微环境中过量ROS的产生将为减轻氧化应激损伤和细胞损伤提供有效途径。目前，缓解 HIRI 的主要方法包括缺血预处理和药物治疗。然而，由于目前短暂性缺血的时间差，药物治疗的效果仍不确定。

鉴于ROS在HIRI病理过程中的关键作用，课题组合成了具有SOD类活性的碳点纳米酶，并研究了它们对HIRI的治疗效果。碳点纳米酶的全身毒性极低，有可能成为有效的抗氧化剂，防止肝脏感染。在体外，课题组证明了碳点纳米酶能提高肝细胞在氧化应激和炎症条件下的存活率。在HIRI小鼠模型中使用碳点纳米酶，成功地消除了ROS并减少了炎症细胞因子的产生，从而对肝脏缺血再灌注损伤产生了显著的治疗效果。同时，课题组进行了转录组测序，并选择了相关信号通路中的一些关键基因进行转录组水平的验证。结果表明，碳点纳米酶可能具有调节肝脏炎症网络和阻止细胞凋亡的潜在治疗机制。这种具有清除ROS能力的纳米载体为HIRI的治疗提供了一种创新的治疗策略。

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杭州医学院

来源 | 科研处

编辑 | 陈哲宇

校对 | 陆英飞

审核 | 郑   思

终审 | 李   璐

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