奖金高达100万欧元的2018年度“大脑奖”被谁摘？
2018年度“大脑奖”得主之一，来自英国伦敦大学学院的神经科学家约翰•哈迪（John Hardy）非常关注脱欧对英国在科学和医疗保健方面的影响。
哈迪认为，随着越来越多的痴呆症患者需要照顾，而卫生保健工作人员因脱离关系离开英国，必然影响英国整个国家的卫生保健工作。为此，哈迪深感忧虑：“当你到医院里走一圈，你会发现老年病学家、神经科医生、护士和护工们有很多来自欧盟国家。而英国目前卫生保健工作仍有很大改善空间，而且相关指标也显示我们甚至往坏的方向发展。”为此，哈迪将从其分得的奖金中拿出5 000欧元（约4万人民币）资助抵制英国脱欧的相关组织。
那么，“大脑奖”是怎么回事？约翰•哈迪是何方神圣？还有谁获得了2018年的“大脑奖”？为什么这4位科学家获奖？
欧洲大脑奖被誉为“神经科学界诺贝尔奖”，由丹麦的格雷特•伦德贝克欧洲大脑研究基金会于2011年设立。该基金会是一个非营利性组织，其使命是对神经科学的研究和应用提供支持。欧洲大脑奖每年颁发一次，授予一名或多名在欧洲脑科学研究领域表现突出的科学家。
2018年“大脑奖”（The Brain Prize for 2018）授予了4位科学家——约翰•哈迪，巴特•斯特鲁珀（Bart De Strooper），克里斯汀•哈斯（Christian Haass）和米歇尔•戈德特（Michel Goedert），以奖励他们在揭示阿尔茨海默病遗传和分子机制，研发新的治疗干预措施和揭秘大脑其他神经退行性疾病等方面的开创性研究。
约翰•哈迪
成长经历
约翰•哈迪出生于1954年；
1976年，获得英国利兹大学理学学士学位；
1981年，获得伦敦帝国理工学院博士学位，研究方向为多巴胺和氨基酸神经药理学；
随后，哈迪在英国医学研究理事会（MRC）神经病发病机理研究室做博士后研究，并前往瑞典脑中心进一步做博士后研究，在那里他开始研究阿尔茨海默病；
1985年，成为伦敦帝国理工学院圣玛丽医院的生物化学助理教授，并在那里开始阿尔茨海默病的遗传研究；
1989年，成为副教授；
1992年，开始担任南佛罗里达大学阿尔茨海默病研究的讲席教授；
1996年，前往佛罗里达杰克逊维尔的梅奥诊所担任顾问及神经科学教授；
2001年，移居马里兰州，担任贝塞斯塔国家老龄化研究所的神经遗传学实验室主任；
2007年，回到英国，在伦敦大学学院的神经学研究所担任神经系统疾病分子生物学教授；
研究领域
哈迪的研究兴趣在于神经退行性疾病的遗传分析。他的研究团队一直致力于阿尔茨海默病和其他失智症的遗传分析。近期，他们研究了帕金森病和其他运动障碍；最近还研究了运动神经元病。早期的研究是关于孟德尔式的遗传疾病，这些研究仍在继续进行，后来他越来越多地关注与疾病相关的复杂性状的遗传分析。
主要成就
在早发性疾病中发现了淀粉样前体蛋白（APP）的突变——导致这种疾病的第一个原因；
在额颞叶痴呆中发现了tau蛋白突变；
在早发性帕金森病中发现了3倍的突触核蛋白；
在额颞叶痴呆及肌萎缩侧索硬化症中发现了c9orf72基因突变；
近期发现，髓样细胞触发受体2的变异体是阿尔茨海默病的一个风险因素。
巴特•斯特鲁珀
人物简介
巴特•斯特鲁珀是比利时鲁汶大学的分子医学教授，同时也是英国伦敦大学学院的痴呆症研究教授，自2016年10月起，他开始担任英国老年痴呆症研究所的科研主任。他于1985年在鲁汶大学获得医学博士学位，也曾在德国海德堡的欧洲分子生物学实验室（EMBL）担任博士后研究员，随后在卡洛斯•多蒂（Carlos Dotti）的实验室工作。
研究领域
巴特•斯特鲁珀主要致力于研究阿尔茨海默病和帕金森病背后的基本机制。他也曾研究过微小核糖核酸和线粒体，最近他在研究不同的脑细胞类型对阿尔茨海默病的发病所产生的作用。
主要成就
发现了在淀粉样前体蛋白的蛋白质水解作用下，ADAM10、早老素及伽玛分泌酶的作用。
克里斯汀•哈斯
人物简介
克里斯汀•哈斯毕业于海德堡大学的分子生物学专业。
他于1990—1995年间在哈佛医学院的神经疾病中心从事博士后研究，并担任神经病学助理教授。
1995年，他被曼海姆精神健康中心研究所聘任为分子生物学副教授。
1999年以来，他一直是德国慕尼黑大学生物医学研究中心（BMC）生物化学部的负责人，同时也一直担任德国神经退行性疾病研究中心（DZNE）的发言人。在德国科学基金会 （DFG）资助的“德国卓越计划”中，哈斯负责协调慕尼黑系统神经学研究团体（SyNergy）。哈斯是欧洲分子生物学组织（EMBO）的成员，同时也是诺米司基金会和Hans and Ilse Breuer基金会的董事会成员。
研究领域
克里斯汀•哈斯主要研究神经退行性疾病的分子和细胞机制，重点关注阿尔茨海默病和额颞叶痴呆。他采用跨学科的方法研究了病理机制——导致以神经毒性蛋白聚合物的沉积为特征的疾病，如阿尔茨海默病患者大脑中的β-淀粉样蛋白。最近，他对神经炎症产生了浓厚的兴趣，并致力于把自己的基础研究成果转化成治疗痴呆症的临床应用产品。
米歇尔•戈德特
人物简介
卢森堡科学家米歇尔•戈德特毕业于瑞士巴塞尔大学并获得医学博士学位，之后又在英国剑桥大学获得博士学位。自1984年以来，他一直担任剑桥大学医学研究委员会分子生物学实验室的项目负责人，并于2003年至2016年间担任神经生物学分部的负责人。自2014年以来，他一直是剑桥大学名誉教授。戈德特结合了生物化学、分子生物学和结构化技术来研究常见的神经退行性疾病，包括阿尔茨海默病和帕金森病。
研究领域和成就
戈德特的主要成就则来自于另一个有关阿尔茨海默病的重要假说——Tau蛋白假说。
1988年，戈德特和同事们报告称，Tau蛋白是阿尔茨海默病患者的配对螺旋样纤维和直纤维的必要组成部分。
1992年，他报告称，阿尔茨海默病患者的大脑纤维中包含了所有的六种Tau亚型，每一种都处于过度磷酸化状态。
1996年，戈德特和同事们证明了肝素的加入会导致非磷酸化的重组Tau组合成为丝状体。
1998年戈德特和同事们报告称，Tau基因MAPT的突变会导致早老性痴呆与一种家族性的额颞叶痴呆。同时，另一些研究者也报告了MAPT的突变。自那以后，戈德特和其他研究者发现了另外的致病性MAPT突变——通常会导致大量的丝状Tau内含物的形成。
2009年，戈德特和同事们证明了在转基因小鼠大脑中不溶Tau的类似蛋白感染素的行为。
2013年，他与同事们报告称，不同的人类Tau蛋白病可能是由聚合Tau蛋白的不同分子构象引起的。
定义一种聚合Tau蛋白的分子构象必须包括其结构特性。戈德特和同事们于2017年报告称，由冷冻电子显微镜测定出了阿尔茨海默病患者的Tau丝状体的高分辨率结构。
资料来源：
http://www.thebrainprize.org/flx/prize_winners/the_brain_prize_winners_2018/
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