积极处理慢性阻塞性肺疾病急性加重的并发症，改善患者预后！

慢性阻塞性肺疾病急性加重 （AECOPD）诊治专家组更新发布了了AECOPD 诊治中国专家共识（2017年更新版）。

病情严重的AECOPD 患者常常有多种并发症，加强对并发症的早期诊断和治疗可以改善这些患者的预后。

以下为该专家共识中AECOPD患者并发症的处理部分内容。

心力衰竭和心律紊乱

AECOPD并发右心衰竭时,有效地控制呼吸道感染,应用支气管扩张剂,改善缺氧和高碳酸血症,再配合适当应用利尿剂,即可控制右心衰竭,通常无需使用强心剂。但对某些AECOPD 患者,在呼吸道感染基本控制后,单用利尿剂不能满意地控制心力衰竭时或患者合并左心室功能不全时,可考虑应用强心剂治疗。

(1)利尿剂的应用：适于顽固性右心衰竭、明显水肿及合并急性左心衰的AECOPD患者。一般选用缓慢或中速利尿剂,通过应用利尿剂来减少血容量及减轻肺水肿,从而改善肺泡通气及动脉血氧张力。在应用利尿剂时,不应过快及过猛,以避免血液浓缩,痰黏稠而不易咳出。长期应用利尿剂还可产生低钾血症,促进肾对碳酸氢盐的再吸收,从而产生代谢性碱中毒,抑制呼吸中枢和加重呼吸衰竭。

(2)强心剂的应用：AECOPD 并发右心衰竭并不是应用强心剂的指征,因为强心剂对这些患者缺乏疗效,原因有：

①肺血管收缩导致肺血管阻力增加；

②右心室前负荷降低,导致心输出量下降；

③应用强心剂还会增加心律失常的危险。

④应用强心剂不能提高右心室射血分数和改善运动耐量。

因此对AECOPD并发右心衰竭的患者不主张常规应用强心剂。AECOPD 患者并发左心室功能障碍时可适当应用,但需十分小心。这是因为慢阻肺患者长期处于缺氧状态,对洋地黄的耐受性低,治疗量与中毒量相当接近,容易发生毒性反应,引起心律失常。使用强心剂时剂量宜小。

(3)心律失常的治疗：AECOPD患者发生急性呼吸衰竭时常出现心律紊乱,心律紊乱即可由疾病本身及其引起的代谢异常,如感染、缺氧、高碳酸血症、电解质紊乱所引起,也可为医源性,如洋地黄过量、拟交感神经药和茶碱的使用、右心导管术等。

与原发性心脏病不同,AECOPD患者的心律紊乱如果不对生命构成立即威胁,那么主要治疗方法是识别和治疗引起心律紊乱的代谢原因如低氧血症、低钾血症、低镁血症、呼吸性酸中毒或碱中毒,以及治疗原发病。只要纠正上述诱因,心律失常即可消失。当诱因不能去除或在纠正上述诱因之后仍有心律失常时,可考虑应用抗心律失常药物。一般避免使用非选择性β受体阻滞剂,因其能损害肺通气功能,但可应用心脏选择性β1 受体阻滞剂治疗,如美托洛尔(Metoprolol)或比索洛尔(bisoprolol)在特定情况下使用是安全的。

肺栓塞

阻肺是肺栓塞的一项重要危险因素,在住院治疗的AECOPD 患者中尤为突出。AECOPD并发肺栓塞的诊断和治疗是临床工作中的难题,其诊断往往被延误,而且并发存在的肺栓塞常常为致死性的。如果高度怀疑AECOPD 并发肺栓塞, 临床上需同时处理AECOPD和肺栓塞。

(1)AECOPD并发肺栓塞的原因：

①低氧血症导致继发性红细胞增多使血液黏稠度增加、血小板功能异常；

②患者并发肺心病时常伴有右室壁栓子形成；

③患者的心肺储备功能差,体力活动受限,长期卧床,深静脉血栓发病率增加。AECOPD 患者并发肺栓塞时诊断困难,因为肺栓塞的症状和体征均是非特异性的,呼吸困难和低氧血症又常可由AECOPD所引起。低血压和/或高流量吸氧后PaO₂不能升至60mmHg以上常提示肺栓塞可能。

(2)AECOPD 并发肺栓塞的诊断：

①螺旋CT和肺血管造影是目前诊断慢阻肺并发肺栓塞的主要手段；

②血浆D-二聚体阴性有助于排除低危患者的急性肺动脉栓塞,故D-二聚体不升高,是除外肺栓塞的有用指标之一。

③核素通气-血流灌注扫描对AECOPD并发肺栓塞的诊断价值有限。

④如果发现深静脉血栓形成,则无需再行肺血管造影,因为深静脉血栓形成是抗凝治疗的指征。

(3)AECOPD并发肺栓塞的预防：对卧床、红细胞增多症或脱水的AECOPD患者,无论是否有血栓栓塞性疾病史,均需考虑使用肝素或低分子肝素抗凝治疗。

(4)AECOPD并发肺栓塞的治疗：参见肺血栓栓塞症诊断与治疗指南和急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识。

肺动脉高压和右心功能不全

AECOPD患者临床上很难识别其合并肺动脉高压的症状和体征。另外,患者的外周水肿可能并不是右心衰竭的体征,低氧血症和高碳酸血症对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用也可能导致外周水肿。此外,常与AECOPD并发的左心疾病也能升高肺动脉压。

超声心动图是评估肺动脉高压的筛查方法,但在慢阻肺的晚期阶段,其诊断价值要低于特发性肺动脉高压。只有少数AECOPD患者能应用超声心动图可靠地评估肺动脉收缩压,而对肺动脉收缩压的估计大多数不太准确,诊断肺动脉高压的价值有限。

既往认为AECOPD合并肺动脉高压和右心功能不全时可以应用血管扩张剂。其目的主要是针对右心功能不全时的后负荷增加,即通过降低肺血管阻力以减轻右室后负荷,增加肺血流量,从而改善右心功能。当今的观点与既往的观点有所不同。AECOPD患者肺血管收缩时,引起肺血管阻力增加和肺动脉压力增加,应用血管扩张剂主要针对右心功能不全时的后负荷增加。因此,理论上应用血管扩张剂治疗后,肺血管阻力和肺动脉压力的降低就可以减轻右室后负荷,增加肺血流量,改善右心功能。但是临床上曾试图使用血管舒张药物(包括钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、α-受体阻滞剂、前列环素和磷酸二酯酶V 抑制剂等)来降低右心室后负荷,增加心排出量,以改善氧供和组织氧合,但结果令人失望。

严重AECOPD 合并肺动脉高压患者接受不同剂量的西地那非治疗,用药后患者休息和运动时的肺动脉压均有所降低,但同时也出现PaO₂ 降低,其原因是肺通气/血流灌注比例降低。现在国际上新近颁布的肺动脉高压的指南不推荐血管扩张剂靶向药物治疗慢阻肺合并肺动脉高压,AECOPD 相关肺动脉高压目前暂无特异性治疗方法。

总之,目前不推荐AECOPD 患者使用血管扩张剂靶向治疗。因为这类药物会抑制低氧引起的肺血管收缩,从而损害气体交换,使通气/灌注比例失调恶化,进一步加重低氧血症,使患者临床症状加剧。

以上内容摘自：慢性阻塞性肺疾病急性加重 (AECOPD) 诊治专家组.慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治中国专家共识（2017年更新版）.国际呼吸杂志.2017,37(14):1041-1057.

【声明：本文经《中华医学杂志》社有限责任公司授权医脉通，仅限于非商业应用】

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