AMEM | 成年后海马神经发生与阿尔茨海默病的神经再生治疗
阿尔茨海默氏病（Alzheimer’s disease, AD）是一种神经退行性疾病，是导致老年痴呆的最常见原因。流调显示目前世界范围内有超4800万人口罹患AD。然而，目前尚无能够终止AD病程进展的治疗药物和方法。尽管针对AD两大病理特征，即神经元胞内过度磷酸化tau蛋白（p-tau）异常聚集以及胞外淀粉样Aβ蛋白沉积的新药研发一直在进行中，但多在最后的临床试验阶段因疗效不佳而终止。其中部分原因可能与老年AD患者脑内神经网络退变的不可逆性有关。因此，通过诱导神经元新生补偿神经元丢失以及重塑退变的神经元网络，有望成为AD治疗的新方向。来自遵义医科大学基础药理教育部重点实验室的郑杰教授对AD与海马神经发生的研究进展进行了回顾。
图1：成年后海马神经发生。(A)海马体前后(腹背)轴示意图。(B)不同阶段AHN的生物标记物不同
哺乳动物在出生后内源性神经元新生已基本停止，而海马齿状回是终身保留神经元新生能力的极少数脑区之一。尽管（即成年海马神经元新生，Adult hippocampalneurogenesis, AHN）数目有限，且易受衰老、疾病等因素影响，但数目不多的新生神经元仍然可以赋予海马神经环路极高的可塑性，并在学习-记忆/遗忘、情绪等功能调控中发挥着至关重要作用。文中对目前AD患者和大/小鼠中AHN改变的相关研究进行了总结和分析，指出尽管在AD前中期海马神经发生可能呈现数量上的短暂增多，但在中后期AHN整体（包括干细胞的细胞分裂、神经前体细胞分化与新生神经元成熟）呈现减少。虽然内源性AHN在数量、范围和新生神经元类型等方面具有较大局限性，促进AHN对于AD的预防和治疗仍可能具有一定意义。同时，AHN也可以作为一个简单易得、稳定且最接近AD患者大脑实际情况的模型，用以研究和测试其他的AD促神经再生治疗方法。
图1：Chow组和DM组之间的肠道微生物多样性比较。图2：潜在神经再生疗法汇总示意图
此外，本文还回顾了通过细胞移植以及诱导胶质细胞重新编程两种手段诱导AD脑内神经再生相关研究进展，分析了其在补偿神经元丢失和重塑退变神经元网络以治疗阿尔茨海默病存在广阔前景，以及在诱导神经新生效率、特异性及安全性等方面尚存在的较多问题和可能的研究方向。
引用该论文：
Zheng, J. Hippocampal neurogenesis and pro-neurogenic therapies for Alzheimer's disease. Anim Models Exp Med. 2022; 5: 3– 14. doi:10.1002/ame2.12212
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期刊简介
AMEM是一本国际化、开放获取的英文期刊，由中国实验动物学会和中国医学科学院医学实验动物研究所共同主办，与国际著名出版集团Wiley合作出版。在中国科协的大力支持下，于2018年3月创刊，目前为双月刊。AMEM主编为中国实验动物学会理事长、中国医学科学院医学实验动物研究所所长秦川教授。
秦川教授
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期刊封面展示（从左至右）：
1. 2018年创刊号；
2. 2020年3月份的第一期率先刊出了恒河猴新冠肺炎模型研究成果，入选2020 年度“中国生命科学十大进展”；
3. 2022年封面全新改版，并从季刊改为双月刊。
期刊作者，读者和审稿人来自美国、澳大利亚、德国、日本、巴西、法国、以色列等国家，呈现良好的国际化形势。
期刊品牌定位准确。自2018年创刊至今，共刊载论文172篇。刊载论文既具有实验动物模型的专业特色，又具有显著的学科交叉融合特征。2018、2019和2020年篇均被引频次为6.543, 其中被引TOP10文章如下。
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