​Biochem Pharmacol：中国科学院昆明植物研究所研究团队发表雷公藤红素改善急性肝损伤的研究

Biochemical Pharmacology

近日，中国科学院昆明植物研究所植物化学与西部植物资源持续利用国家重点实验室李飞研究员课题组进行了雷公藤红素通过调节PPARα改善急性肝损伤的研究，并以“Celastrol ameliorates acute liver injury through modulation of PPARα”为题发表在Biochemical Pharmacology（IF=4.825）上。

源自雷公藤的根基的雷公藤红素（Celastrol），由于其潜在的抗炎和降脂活性而引起了人们的兴趣。在本研究中，研究了Celastrol对四氯化碳（CCl4）诱导的急性肝损伤的保护作用。Celastrol改善了CCl4诱导的转氨酶活性，炎症和氧化应激的增加，从而改善了肝损伤小鼠的代谢紊乱。双荧光素酶报告基因测定和原代肝细胞研究表明，过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）信号传导对Celastrol的保护作用，而在Ppara-null小鼠中则未观察到这种作用，并且野生型小鼠与PPARα空腹小鼠共同治疗。PPARα拮抗剂GW6471。从机制上讲，PPARα缺乏通过脱氧胆酸（DCA）-EGR1炎症因子轴增强了CCl4诱导的肝损伤。这些数据证明了Celastrol通过调节PPARα信号传导在预防急性肝损伤中的新作用。

图示实验流程

【图文摘要】

        本研究考察了Celastrol对四氯化碳（CCl4）诱导的急性肝损伤的保护作用。Celastrol可改善CCl4诱导的转氨酶活性，炎症和氧化应激的增加，从而改善了肝损伤小鼠的代谢紊乱。双荧光素酶报告基因测定和原代肝细胞研究表明，过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）信号传导对Celastrol的保护作用，而在Ppara-null小鼠中则未观察到这种作用，并且野生型小鼠与PPARα空腹小鼠共同治疗。PPARα拮抗剂GW6471。从机制上讲，PPARα缺乏通过脱氧胆酸（DCA）-EGR1炎症因子轴增强了CCl4诱导的肝损伤。这些数据证明了Celastrol通过调节PPARα信号传导在预防急性肝损伤中的新作用。

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