【附期刊简介】武大人民医院及美国纽约州立大学课题组揭示姜黄素衍生物抗骨关节炎的作用机制

近日，武汉大学人民医院骨外科刘世清教授及美国纽约州立大学外科系王桂荣教授课题组进行了姜黄素衍生物（CMC2.24）通过NF-κB/HIF-2α轴恢复软骨稳态和抑制软骨细胞凋亡来减轻骨关节炎的研究，并以“Chemically modified curcumin (CMC2.24) alleviates osteoarthritis progression by restoring cartilage homeostasis and inhibiting chondrocyte apoptosis via the NF-κB/HIF-2α axis”为题发表在Journal of Molecular Medicine（IF=4.427，https://doi.org/10.1007/s00109-020-01972-1）上。

图1. 图示摘要及CMC2.24化学结构式

软骨稳态和软骨细胞凋亡的疾病是骨关节炎（OA）发病机理中的主要事件。在本文中，我们旨在评估新型化学修饰的姜黄素CMC2.24在调节细胞外基质（ECM）稳态和抑制软骨细胞凋亡方面的软骨保护作用和潜在机制。大鼠进行前交叉韧带横断，并通过关节内注射CMC2.24治疗半月板内侧切除。在一项体外研究中，先用CMC2.24预处理大鼠软骨细胞，然后再用硝普钠（SNP）刺激。体内研究结果表明，关节内施用CMC2.24可通过促进胶原2a1的产生来改善骨关节炎软骨的破坏，并通过抑制缺氧诱导因子2a（Hif-2α），基质金属蛋白酶3来抑制软骨的降解和凋亡。矮子相关的转录因子2，裂解的caspase-3和血管内皮生长因子以及IκBα和NF-κBp65的磷酸化。体外结果表明，CMC2.24对SNP诱导的软骨细胞分解代谢和凋亡具有很强的抑制作用。HMC-2α是分解代谢和凋亡因子，其SNP增强表达在CMC2.24处理后呈剂量依赖性降低。CMC2.24预处理可有效抑制SNP诱导的大鼠软骨细胞中IκBα和NF-κBp65磷酸化，而NF-κB拮抗剂BMS-345541预处理可显着增强CMC2.24的作用。总体而言，这些结果表明，CMC2.24通过抑制NF-κB/Hif-2α轴来调节ECM稳态和软骨细胞凋亡来减缓OA进展，从而为OA治疗策略提供了新的视角。

图2. 推测的BBR通过NF-κB-Hif-2α轴软骨保护机制。

上述投稿杂志简介【Journal of Molecular Medicine】：

1.期刊简介

图片来自梅斯

2.影响因子及分区

    最新IF4.427

     中科院分区：

    大类：医学 2区
    小类：医学：研究与实验 2区|遗传学 2区

3.杂志主页

（网址https://www.springer.com/journal/109）

4.杂志投稿范围

      衰老，血管生成，自身免疫性疾病以及其他炎性疾病，癌症，心血管疾病，发育和分化，内分泌学，胃肠道疾病和肝病，遗传学和表观遗传学，血液学，缺氧研究，免疫学，传染病，代谢紊乱，疾病的神经科学， -基于组学的疾病研究，再生医学和干细胞研究。

      仅基于细胞系的研究将不予考虑。只要它们与人类疾病直接相关，就将考虑基于模型生物的研究。

5.版面费及OA选择

      本期刊在线发表不需要彩色图片费用（免费）。当您选择OA后， 则需要支付版面费Article processing charges。

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