[中药单体可投-例文荐读]:小檗碱通过AMPK/NF-кB通路调控巨噬细胞极化而缓解大鼠关节炎

【写在前面】：今天向大家推荐的是发表于European Journal of Pharmacology（IF3.263）的一篇文章，揭示小檗碱通过AMPK /NF-кB途径减轻佐剂性大鼠关节炎，并调节巨噬细胞的极化。

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【期刊简介】

图片来自European Journal of Pharmacology官网

1.杂志主页链接

（网址https://www.journals.elsevier.com/european-journal-of-pharmacology/）

2.投稿范围及审稿周期

The European Journal of Pharmacology publishes research papers covering all aspects of experimental pharmacology with focus on the mechanism of action of structurally identified compounds affecting biological systems.

The scope includes:

• Behavioural pharmacology

• Neuropharmacology and analgesia

• Cardiovascular pharmacology

• Pulmonary, gastrointestinal and urogenital pharmacology

• Endocrine pharmacology

• Immunopharmacology and inflammation

• Molecular and cellular pharmacology

• Regenerative pharmacology

• Biologicals and biotherapeutics

• Translational pharmacology

• Nutriceutical pharmacology

• 审稿周期：3.7周初审结果；平均2~4个月录用。

【题目及作者信息】

  Berberine attenuates arthritis in adjuvant-induced arthritic rats associated with regulating polarization of macrophages through AMPK/NF-кB pathway

【摘要部分】

小檗碱（BBR）是一种具有优良抗炎特性的传统民间药物。这项研究旨在调查BBR在大鼠佐剂性关节炎（AA）中的抗关节炎作用及其在巨噬细胞极化中的调节作用。用完全弗氏佐剂（CFA）免疫大鼠，然后口服BBR（40、80、160 mg / kg）14天。BBR显著降低了爪肿胀和关节炎的总体评估，并减轻了关节破坏和炎性细胞浸润。BBR可显着降低胸腺指数和胸腺细胞增殖。此外，BBR治疗通过降低M1细胞因子（肿瘤坏死因子-α，白细胞介素-1β和白细胞介素-6）的水平，增加M2细胞因子（白介素）的水平，抑制巨噬细胞的吞噬功能并恢复M1 / M2的平衡（白介素-10和转化生长因子-β1），增加精氨酸酶1（Arg1）（M2标记）的表达，并降低诱导型一氧化氮合酶（iNOS）（M1标记）的表达。BBR还下调了Th17/Treg细胞的比例。对腺苷5'-单磷酸（AMP）激活的蛋白激酶（AMPK）/核因子κB（NF-κB）通路的进一步研究发现，BBR上调了AMPK的活性，而下调了磷酸化RelA（p- p65），磷酸化NF-κB抑制剂α（p-IκBα）和环氧合酶（COX）-2。因此，我们的发现表明，BBR通过调节AMPK/NF-кB通路的巨噬细胞极化，对AA大鼠具有明显的治疗作用。

（主要看原文表达，有助于我们自行撰写SCI）

【结果部分】

1.BBR改善关节炎大鼠的关节炎总体评估和爪肿。

2.BBR治疗AA大鼠踝关节的放射学变化。

3.BBR可改善关节炎大鼠的踝关节组织病理学。

4.BBR抑制AA大鼠巨噬细胞产生M1衍生的细胞因子，并促进M2衍生的细胞因子的产生。

5.BBR对巨噬细胞吞噬作用的影响。

6.BBR调节AA大鼠Th17和Treg细胞的百分比。

7.BBR影响AA大鼠巨噬细胞中iNOS和Arg1的表达。

7.BBR激活AMPK并抑制AA大鼠中NF-κB途径。

【结论与讨论】

      以上体内实验的结果表明，BBR可有效缓解AA大鼠的疾病进展。BBR表现出抗炎和骨骼保护反应（包括调节M1 / M2巨噬细胞的平衡），减少促炎因子（TNF-α，IL-1β和IL-6）产生的事实 ，抗炎因子（TGF-β1和IL-10）的增加和Th17细胞数量的减少，我们的发现进一步表明BBR可能通过AMPK /NF-κB途径调节巨噬细胞的极化。此外，我们将进行进一步的研究以探索这些作用的体外机制。

原文链接请点击文末阅读原文

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