【药理可投-IF4.23-年刊1500+】例文：吴茱萸碱通过激活自噬和抑制NLRP3炎性小体减轻结肠炎的损伤

【写在前面】：今天推荐的是南京大学团队近日预发表于Frontiers in Pharmacology（IF4.225）的一篇文章，揭示吴茱萸碱通过激活自噬和抑制NLRP3炎性小体组装减轻实验性结肠炎的损伤。

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【期刊简介】

 图片源自梅斯及Frontiers in Pharmacology官网

【接收范围】

    Frontiers in Pharmacology是该领域的领先期刊，出版了包括基础和临床药理学，药物化学，药学和毒理学在内的各学科经过严格同行评审的研究。加州大学戴维斯分校的现场首席编辑海克·沃尔夫夫得到了杰出的国际研究人员编辑委员会的支持。这本多学科的开放获取期刊位于向全世界的研究人员，学者，临床医生和公众传播和交流科学知识和有意义的发现的最前沿。

      审稿周期3~5月，年刊文1500+，OA期刊。

【题目及作者信息】

  Evodiamine attenuates experimental colitis injury via activating autophagy and inhibiting NLRP3 inflammasome assembly

【摘要部分】

Autophagy and NLRP3 inflammasome were associated with the process of colitis. Drugs targeting NLRP3 inflammasome and autophagy to treat colitis are absent, and they are urgently required. Herein, we examine the effect of evodiamine, extracted from the fruit of Evodiae Fructus, on experimental colitis induced by DSS and exposit whether evodiamine effects on autophagy and NLRP3 inflammasome. Our data indicated that colitis was ameliorated by evodiamine, including the improvement of mice body weight, colon length, histopathologic score, and the disease activity index. We also observed that evodiamine restrained the formation of the NLRP3 inflammasome by inhibiting the ASC oligomerization and caspase-1 activity in THP-1 macrophages. Our results demonstrated evodiamine inhibit NLRP3 inflammasome activation via the induction of autophagosome-mediated degradation of inflammasome and the inhibition of NFκB pathway, which synergistically contribute to the effect of evodiamine in colitis. It indicates the potential use of evodiamine in inflammatory bowel diseases treatment.

自噬和NLRP3炎性小体与结肠炎有关。目前缺少靶向NLRP3炎性体和自噬的药物来治疗结肠炎的研究，因此迫切需要它们（现状）。在这里，我们考察了从吴茱萸的果实中提取的吴茱萸碱对DSS诱导的实验性结肠炎的作用，并阐明了吴茱萸碱是否对自噬和NLRP3炎性体有影响（方法与目的）。本文数据表明，吴茱萸碱可改善结肠炎，包括改善小鼠体重，结肠长度，组织病理学评分和疾病活动指数。我们还观察到，吴茱萸碱通过抑制THP-1巨噬细胞中的ASC寡聚和caspase-1活性来抑制NLRP3炎性小体的形成（结果）。研究结果表明，吴茱萸碱通过诱导自噬体介导的炎性体降解和抑制NFκB途径来抑制NLRP3炎性体的激活，这些作用协同作用有助于吴茱萸碱在结肠炎中的作用。综上表明吴茱萸碱在炎症性肠病治疗中的潜在用途（结论）。

（主要看原文表达，有助于我们自行撰写SCI）

【结果部分】

1.吴茱萸碱减轻DSS诱导的小鼠实验性溃疡性结肠炎损伤。

2.吴茱萸碱改善实验性溃疡性结肠炎小鼠的结肠病理损伤。

3.吴茱萸碱抑制DSS诱导的小鼠的炎症并降低NLRP3炎性体的活性。

4.吴茱萸碱通过抑制ASC寡聚化减弱了THP1巨噬细胞中的NLRP3炎性体活性。

5.吴茱萸碱增加结肠炎小鼠和分化的THP1细胞的自噬通量。

6.吴茱萸碱通过自噬激活抑制NLRP3炎性体。

7.图文摘要：吴茱萸碱通过激活自噬和抑制NLRP3炎症小体装配来改善溃疡性结肠炎。

【结论与讨论】

      我们的数据表明，吴茱萸碱可激活自噬，导致NFκB信号级联上游促炎细胞因子的自噬体降解。我们发现，吴茱萸碱在DSS诱导的结肠炎小鼠结肠组织中显着抑制磷酸化的IκB和磷酸化的p65。这些结果表明，吴茱萸碱通过诱导自噬体介导的炎性体降解和抑制NFκB途径而减轻了结肠炎，它们协同作用有助于依地洛胺在结肠炎中的作用。Yu等人综述了吴茱萸碱可以在炎症过程中作用于包括NO，COX-2等在内的多靶标。在此，我们没有确定其他分子靶标，也无法回答吴茱萸碱是否可以结合参与炎症过程或自噬的多靶蛋白（未来研究方向）。

      总之，我们证明了吴茱萸碱可通过抑制NLRP3炎性小体减轻UC损伤（图示摘要）。我们首先揭示了DSS诱导的NLRP3活性的抑制是由于协同诱导自噬体介导的炎性体降解和NFκB途径的抑制。我们的数据进一步表明，吴茱萸碱可能是一种新颖的药物。

原文获取：doi:10.3389/fphar.2020.573870

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