【可单体药理if4.5-年刊近3000】：木犀草素和芹菜素合用对脂多糖激活的小胶质细胞IL-31和IL-33产生的作用机理
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【期刊简介】
Nutrients将考虑发表文稿以提供有关营养对人类健康影响的新颖见解或评估营养状况的新颖方法。其中包括描述与人类健康相关的动物研究成果的手稿。
审稿周期一般为2~4个月。年刊近3000，版面费$ 2000瑞士法郎。
【题目及作者信息】
【摘要部分】
小胶质细胞是中枢神经系统（CNS）的常驻细胞，负责调节CNS中的炎症。小胶质细胞的过度刺激会持续释放导致神经退行性疾病的炎症介质（背景）。芹菜素和木犀草素是具有报道的抗炎活性的类黄酮。但是，它们对小胶质细胞中IL-31和IL-33产生的影响尚不清楚（现状）。在这里，我们考察了芹菜素和木犀草素对小胶质细胞产生IL-31和IL-33的影响。用芹菜素或木犀草素预处理SIM-A9小胶质细胞，并用脂多糖刺激以评估IL-31和IL-33的产生（目的）。研究表明，芹菜素和木犀草素在基因，蛋白质表达和分泌水平上均抑制IL-31和IL-33的产生。使用有效的MAPK，NF-κB和STAT3信号通路抑制剂，我们证明芹菜素和木犀草素抑制ERK和JNK有助于抑制MAPK通路中的IL-31和IL-33。木犀草素对NF-κB和STAT3的抑制作用也有助于抑制IL-31和IL-33。进一步的分析表明，这两种化合物均能阻止活化的NF-κB和STAT3的核易位，从而阻止了其DNA结合活性（结果）。总体而言，该研究表明芹菜素和木犀草素对信号通路的调节有助于抑制IL-31和IL-33，从而表明其对于改善涉及这两种细胞因子的神经退行性疾病的重要性（结论）。
（主要看原文表达，有助于我们自行撰写SCI）
【前言】
黄酮类是一类多功能植物代谢物，目前因其治疗广泛的慢性疾病（包括神经炎性疾病）的治疗功效而得到开发。在本研究中，在鼠小胶质细胞SIM-A9细胞中研究了芹菜素和木犀草素在LPS诱导的小胶质细胞激活和IL-31和IL-33释放中的作用。确定了可能的作用机理以及DNA结合活性。
【结果部分】
1.芹菜素，木犀草素和脂多糖（LPS）对小胶质细胞没有细胞毒性。
2.芹菜素和木犀草素抑制LPS诱导的小胶质细胞中Iba1表达。
3.芹菜素和木犀草素抑制LPS诱导的IL-31和IL-33 mRNA和蛋白表达的细胞内表达。
4.芹菜素和木犀草素抑制LPS诱导的IL-31和IL-33蛋白表达及其从小胶质细胞中的分泌。
5.芹菜素和木犀草素调节LPS诱导的小胶质细胞活化中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK），NF-κB和STAT信号通路的活化。
6.芹菜素和木犀草素抑制NF-κB和STAT的核易位及其DNA结合活性。
【结论与讨论】
从以上结果可以很清楚地看出，芹菜素和木犀草素是有效的免疫调节剂，尽管它们的直接分子靶标仍是未知的。但是，这些化合物肯定可以与MAPK，NF-κB和STAT3信号传导途径相互作用，因此阻止其靶基因的转录。这些化合物更有可能在上游进一步发挥作用，从而在DNA结合水平上发挥作用。有鉴于此，研究小胶质细胞中其他上游激酶作为潜在的免疫调节信号分子，以进一步了解这两种化合物的作用分子机制将是重要的（未来研究方向）。
总之，IL-31还可以从小胶质细胞中少量释放，这在病理上很重要。芹菜素和木犀草素通过作用于LPS激活的小胶质细胞中的MAPK，NF-κB和STAT3信号通路，可以抑制IL-31和IL-33在mRNA和蛋白质水平上的表达，从而抑制小胶质细胞分泌这会影响其下游信号。芹菜素和木犀草素可进一步考虑用于治疗与IL-31和IL-33相关的神经免疫疾病。（未来研究方向）这些事实将需要在体内研究中得到证明。
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