【药理可投-无版面费】郑州大学一院：CircNOL10抑制乳腺癌的进展通过捕捉miR-767-5p的多层次机制研究
【期刊简介】
源自Journal of Biomedical Science官网
杂志主页链接
（https://jbiomedsci.biomedcentral.com/）
【接收范围及审稿周期】
Journal of Biomedical Science（IF5.768）是一本开放式的，经过同行评审的期刊，涵盖基础医学的所有基础和分子方面，重点是对生物医学问题和分子机制的分子研究。该期刊由台湾科学技术部（MOST）资助，接受的文章需承担出版费用。
感兴趣的主题包括但不限于：解剖病理学、生物化学、遗传学、免疫学、微生物学和病毒学、分子，细胞和癌症生物学、神经科学、药理、生理
OA期刊，审稿到接收周期平均为110天。重点是无版面费。
【题目及作者信息】
CircNOL10 suppresses breast cancer progression by sponging miR-767-5p to regulate SOCS2/JAK/STAT signaling
【摘要部分】
背景：环状RNA（circRNA）由于其在癌症的发生和发展中的重要作用而受到越来越多的关注和关注。这项研究旨在考察circNOL10的生物学功能及其在乳腺癌（BC）中的潜在分子机制。
材料和方法：进行qRT-PCR和Western blot分析以测定相关基因的表达。使用CCK-8，集落形成，流式细胞术和transwell测定来评估细胞增殖，细胞周期，迁移和侵袭。RNA下拉，荧光素酶报告基因和RIP分析应用于解决circNOL10的潜在调控机制。
结果：CircNOL10在BC组织和细胞中被下调。circNOL10的低表达与更大的肿瘤大小，晚期TNM分期，淋巴结转移和预后不良有关。circ NOL10的过表达在体外抑制细胞增殖，迁移，侵袭和EMT，并在体内减慢异种移植肿瘤的生长。从机制上讲，circNOL10可以充当miR-767-5p的分子捕捉，导致细胞因子信号传导2（SOCS2）的最高表达上调和JAK2 / STAT5途径的失活。而且，miNO-767-5p减弱了circNOL10介导的恶性表型抑制。与circNOL10相似，SOCS2的表达增强也导致细胞增殖和转移受到抑制。此外，敲除SOCS2可逆转circNOL10诱导的肿瘤抑制作用。
结论：CircNOL10通过调节miR-767-5p/SOCS2轴使JAK2/STAT5信号失活而抑制了BC的发展。我们的发现提供了将circNOL10作为BC患者的治疗和预后靶标的可能性。
（主要看原文表达，有助于我们自行撰写SCI）
【结果部分】
1.在BC组织和细胞系中CircNOL10下调。
2.60例乳腺癌患者Circ NOL10表达与临床病理特征的相关性。
3. circNOL10抑制BC细胞增殖。
4.在BC组织中CircNOL10抑制细胞迁移、侵袭和EMT。
5.在BC细胞中，CircNOL10作为MIR-767-5p的海绵。
6.通过mir-767-5p的上调，CircNOL10介导的对BC细胞恶性行为的抑制作用被逆转。
7.在BC细胞中，CircNOL10通过抑制mir-767-5p调节SOCS2的表达。
8.过表达抑制BC细胞增殖、迁移、侵袭和EMT。
9. 通过上调SOCS2的表达，circNOL10抑制BC细胞的增殖和转移。
10.circNOL10在体内抑制肿瘤生长。
【结论与讨论】
总之，circNOL10捕捉mir-767-5p而促进SOC2表达，灭活JAK2/STAT5信号，从而抑制BC细胞增殖和转移。其结果可能为CRCNOL10在BC中的分子机制提供新的见解，并强调靶向CRCNOL10/miR-767-5p/SOCS2可能是BC的一种前瞻性治疗方案。然而，更多的动物实验和临床研究是必要的，以更快让人类应用circNOL10。
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