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发表在该IF4.0期刊体外作用及机制要求怎样,或许你的稿件刚好适合【单体受欢迎,且版面费可免,审稿快,IF逐年升高】

Mr lucky yang 如沐风科研 2022-10-07
写在前面本期推荐的是Phytotherapy ResearchIF4.087这本期刊,该期刊特点是单体受欢迎,且版面费可免,审稿快,IF逐年升高!然后简介其中体外作用机制研究例文:苦参碱可通过微RNA-22的调解引发结肠癌细胞凋亡和G0/G1细胞周期停滞。这个期刊值得推荐,欢迎投稿。

期刊简介

 图片源自杂志官网
 杂志主页链接
(网址https://onlinelibrary.wiley.com/journal/10991573)

接收范围及审稿周期

      是一本国际月刊,用于发表有关药用植物研究的原始研究论文,短文,评论和信函。感兴趣的关键领域是药理学,毒理学以及草药和天然产物在医学中的临床应用,从案例历史到全面的临床试验,包括草药与药物相互作用的研究以及草药安全性的其他方面。与普通食品成分和标准化植物提取物(包括商业产品)的作用有关的论文,以及对分离的天然产物的机理研究,都受到特别欢迎。

     选择性OA期刊,月刊审稿周期,一般为1~2个月,年刊200+。版面费:仅选择OA和彩色出版需要

  今年IF预测在5.2左右:



例文推荐


题目及作者信息

    Matrine triggers colon cancer cell apoptosis and G0/G1 cellcycle arrest via mediation of microRNA-22

Jiao Liu1,2 | Yazhuo Guo3 | Jing Cao1

摘要

苦参碱(MAT)是苦参的干燥根中的一种生物碱。抗肿瘤活性已在结肠癌中得到证实。但是,潜在机制仍然不清楚。该研究探讨了MAT在结肠癌细胞中的抗肿瘤机制(目的背景)。利用MAT(0.25、0.5、0.75、1和1.25 mM)刺激SW480和SW620细胞24、48和72 hr。通过细胞计数Kit-8评估细胞活力,凋亡,细胞周期和相关蛋白,流式细胞仪和蛋白质印迹法。通过实时定量聚合酶链反应评估MAT处理或miR-22沉默的细胞中的microRNA-22(miR-22)。重新评估了miR-22抑制功能。进行蛋白质印迹以定量β-catenin,MEK和ERK。进行荧光素酶报告基因测定以证实miR-22与ERBB3或MECOM之间的靶向关系(方法)。MAT抑制了细胞活力,加速了细胞凋亡,并触发了细胞在G0/G1期的循环停滞。此外,MAT可以使miR-22升高;同时,miR-22抑制剂完全逆转了MAT的影响MAT增强了miR-22的表达,从而阻碍了Wnt /β-catenin和MEK / ERK通路miR-22可能靶向ERBB3和MECOM的mRNA 3'UTR(结果。这些发现表明,MAT可以通过升高miR-22来诱发结肠癌细胞的凋亡和G0/G1细胞周期的阻滞(结论

前言
苦参碱(MAT)是苦参干根中的生物碱,具有利尿、抗炎、抗感染、抗免疫调节等综合功效。目前,MAT的功能已在各种癌症中得到证实,包括胃癌、乳腺癌和急性髓系性白血病。此外,MAT还可以调整这些癌细胞的重要生物过程。相关性体外研究透露,MAT可以抑制结肠癌HT29细胞的增殖和加速细胞凋亡。尽管如此,MAT对抗结肠癌的可能机制尚未被明确阐明。

我们试图进一步研究结肠癌SW480和SW620细胞中的抗肿瘤机制。此外,还研究了微RNA-22(miR-22)是否参与了结肠癌细胞中小鼠抗肿瘤活性的调解。Wnt/β-catenin和MEK/ERK通路也进一步揭示了miR-22在靶向mRNA3‘UTR方面的可行机制和功能。


结果部分
1.苦参碱(MAT)抑制癌细胞活力。

2.苦参碱诱导结肠癌细胞凋亡。


3.苦参碱(MAT)诱发G0/G1期结肠癌细胞周期停滞。

4.微RNA-22的抑制作用逆转了结肠癌细胞中苦参碱的作用。


5.微RNA-22(miR-22)沉默触发了Wnt/β-紧张蛋白和MEK/ERK通路的激活。

6.苦参碱(MAT)通过调节微RNA-22(miR-22)阻碍Wnt/β-catenin蛋白和MEK/ERK通路的激活


7.miR-22针对ERBB和MECOM的微RNA的3‘UTR


结论与讨论
     Wnt/β-catenin蛋白途径与动物胚胎的早期进化、组织发生和组织再生有关,其中异常激活是肿瘤发生的重要机制之一。MEK/ERK通路也是一种重要的信号转导通路,它参与调节各种癌症肿瘤的发生,包括结肠癌。目前,我们证实了miR-22沉默导致了Wnt/β-catenin蛋白和MEK/ERK通路的激活,这意味着miR-22的一个重要的功能机制。
      这项研究考察了MAT在结肠癌细胞中的抗肿瘤活性通过MiR-22和Wnt/β-catenin蛋白和MEK/ERK通路调节MAT的抗肿瘤功能。这可能为MAT在治疗结肠癌中的临床应用提供了实验基础。MAT对结肠癌的更广泛的影响仍有待进一步研究

详见原文:点击下方原文链接


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