颅脑创伤后脑积水诊治中国专家共识（2014版）
本文摘自《中华神经外科杂志》 2014 年 8 月第 30 卷第 8 期 P840-843
通讯作者：江基尧 梁玉敏上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科、上海市颅脑创伤研究所
颅脑创伤后脑积水诊治中国专家共识
中华神经外科分会神经创伤专业组、中华创伤学会分会神经创伤专业组
一、概述
颅脑创伤后脑积水（post-traumatic hydrocephalus，PTH）是颅脑创伤后常见并发症之一，是由于脑脊液分泌增多、或（和）吸收障碍、或（和）循环障碍，引起脑脊液循环动力学的异常改变，使得脑脊液在脑室内或（和）颅内蛛网膜下腔异常积聚，使其部分或全部异常扩大者[1-10]。PTH的发生率报道差异很大，随着重型颅脑创伤患者救治成功率的提高，PTH的发生率也明显增高[1、2、6-10]。
二、PTH的分类
根据发生时间、压力部位、脑室系统有无梗阻和临床状态，PTH有如下的分类[1-4、11、12]：
（一）根据发生时间分类：①急性：伤后≤3d内；②亚急性：伤后4～13d；③慢性：伤后≥14d。
（二）根据压力分类：根据测定的压力（腰穿），分为高压性（>正常范围）和正常压力性（正常范围内）。
（三）根据脑脊液积聚部位分类：①脑室内脑积水：单纯性脑室系统扩大；②脑室外脑积水：脑脊液积聚于脑室外的腔隙中，可伴有（或无）脑室扩大。后者中有积液与脑脊液循环直接沟通和局限性两种类型，也称之为硬脑膜下积液。临床通常认为的脑积水，是指脑室内脑积水。
（四）根据脑室系统有无梗阻分类：①梗阻性：脑室系统包括室间孔、第三脑室、中脑导水管、第四脑室任何部位的梗阻，都可能导致梗阻性PTH；②交通性：脑室系统并无梗阻，系大脑凸面或（和）颅底蛛网膜粘连，或（和）颅内回流静脉受阻导致脑脊液回吸收障碍而引起。
（五）根据临床状态分类：①进行性：患者有PTH相关的临床表现，并呈进展性；②隐匿性：患者虽然脑室扩大，但并无PTH相关的临床表现；③静止性：患者的脑脊液异常积聚停止，脑室系统也不再增大，PTH相关的临床表现也无进展。
三、发生机理和危险因素
（一）发生机理 有关脑积水发生的确切机理尚未阐明。由于TBI的多样性和复杂性，PTH的发生机制仍然存在多种理论和假说[1、2、5-10、13-19]。主要包括：①脑室系统的机械性梗阻：TBI后脑室内出血可能引起室间孔、第三脑室和第四脑室的梗阻引起急性PTH，而脑室附近的出血，特别是后颅窝出血很容易引起占位效应而导致脑室系统的变形、移位而梗阻。TBI后一侧半球大面积脑梗死和脑水肿，也是造成脑室系统变形、移位导致PTH的机制之一。TBI后脑室系统新生隔膜也是会导致PTH。②再吸收障碍：多数学者认为PTH发生的主要原因之一，就是TBI后SAH造成蛛网膜下腔粘连、蛛网膜颗粒纤维化形成，从而导致脑脊液再吸收的障碍，而TBI患者接受手术治疗中，所产生的组织碎片可加重术后的组织粘连和蛛网膜颗粒的机械性梗阻，再手术患者发生蛛网膜颗粒机械性堵塞的风险更大。颅内感染更是加重组织粘连的常见因素之一。③脑组织移位和脑脊液动力学改变学说：采用去骨瓣减压术治疗重型TBI患者后，PTH的发生和大脑半球间硬脑膜下积液有相关性。去骨瓣减压术后移位脑组织的复位以及颅骨开放后脑脊液动力学受影响，可引起硬脑膜下积液，并在此基础上发展为PTH。④蛛网膜撕裂或（和）过度脱水、利尿所引起的体液失衡，是导致硬脑膜下积液形成的常见机制之一。
（二）相关因素 与PTH发生的可能相关因素主要包括[1、2、5、6-10、13-15]：①蛛网膜下腔出血和脑室内出血：多数学者认为脑室内出血会影响脑室内的脑脊液循环通路，蛛网膜下腔出血则会导致蛛网膜下腔粘连和蛛网膜颗粒的纤维化，二者是PTH发生的主要危险因素；②原发伤情：颅脑创伤患者伤情越重、术前昏迷时间越长、术前颅内压高者，PTH的发生率高；③年龄：PTH可发生于任何年龄的伤者，高龄存活者中PTH的发生率高；④颅内感染：颅内感染是加重蛛网膜下腔粘连的主要因素之一，脑室炎更是PTH需要干预的高危险因素；⑤去骨瓣减压术和术后大脑半球间硬脑膜下积液：有研究认为去骨瓣减压术中减压窗上界太靠近中线（＜25mm），是PTH发生的独立危险因素；而术后大脑半球间硬脑膜下积液者，随后发生脑室内脑积水的风险增加。†其他因素：颅底骨折是PTH发生的危险因素之一，可能与伤后发生颅底蛛网膜粘连有关。
四、诊断和鉴别诊断
（一）诊断标准
根据颅脑创伤病史、典型的临床表现和影像学征象，制订出如下的我国PTH诊断标准[1、2、4、5-10]：
1.病史：有明确的颅脑创伤病史；
2.临床表现：①头痛、呕吐和意识状态障碍，常是急性PTH的主要表现。亚急性和慢性的高压性PTH者，可出现视神经乳头水肿或（和）视力减退；②正常压力PTH者，可出现认知功能障碍、步态不稳和尿失禁的典型三联征中的一种或一种以上的表现；③TBI患者伤后或术后早期临床状态改善后，又出现意识障碍加重或神经状态恶化表现，或术后减压窗因PTH逐渐外膨，或患者的神经状态持续处于低评分状态。
3.影像学检查：头颅CT扫描和MRI检查是临床筛查PTH最常用的影像学诊断方法。诊断PTH的影像学依据为：①必备征象：影像学上脑室系统进展性扩大，是诊断脑积水的必备条件，典型表现为侧脑室额角增大、第三脑室变圆和颞角增大，少数患者可表现为脑室系统的不对称扩大；②辅助征象：部分患者扩大的脑室周围，可有低密度（CT扫描上）或高信号（MRI的T2加权成像上）的脑脊液渗出表现，为诊断PTH的辅助征象；而大脑凸面脑沟变窄，也是诊断正常压力性PTH的辅助征象之一。③补充检查：有条件的单位应该采用MRI脑脊液动态学的评估，有助于诊断的确立。
4.腰穿检查：该检查虽不能确定PTH是否存在，但有助于完善诊断和辅助手术治疗的决策。腰穿检查应列为PTH诊治中的常规检查项目，其目的[1、2、、3、10、30]：①测定压力：确认PTH为高压性还是正常压力性；②脑脊液检查：留取一定量的脑脊液标本进行相关检查，评估疗效和确认是否存在手术禁忌证；③脑脊液引流效果测试：有助于PTH和单纯脑室代偿性扩大的鉴别，也有助于正常压力脑积水是否适合于分流手术的筛选；通常采用每次腰穿释放30ml脑脊液的方法，比较释放前后神经功能状态。
（二）鉴别诊断
脑萎缩是TBI后的常见现象，可有类似于PTH的临床表现和脑室系统代偿性扩大，需要与PTH鉴别。脑萎缩常见于弥漫性轴索损伤和脑缺氧后，影像学上的典型表现为脑室系统扩大的同时，脑沟也增宽，无脑室周围渗出性低密度表现[1、2、5、10、23]。而单纯硬脑膜下积液者，则需要和低密度的慢性硬脑膜下血肿鉴别，前者在MRI的T1和T2加权成像上，分别为低信号和高信号，而后者则均为高信号[1、4、6、10]。
五、预防
基于PTH的发生机理和相关因素的前提，预防措施应该着重在于减少和降低危险因素方面：避免过度脱水和利尿；及时解除脑室系统梗阻的因素（如颅内出血、脑水肿和脑梗死等）；术中尽可能将术野的出血清除和冲洗干净、术后早期引流血性脑脊液减少出血造成的粘连和堵塞CSF回流通路；术中强调无菌操作和尽可能采用硬脑膜的减张缝合，避免术后切口CSF漏和颅内感染，以减少炎性粘连引起的机械性堵塞而导致PTH[1、2、5-10、13-17]。
六、治疗
（一）治疗策略
对于临床表现不明显的PTH患者，应该首选随访观察，因为部分患者的脑积水可表现为静止状态、甚至可以自行逐步缓解。但是，对于临床上有意识障碍加重或神经系统状态一度好转后又恶化、减压窗外膨逐渐加重、影像学上有典型征象并进展性加重的PTH者，应该及时给予治疗[11、2、4-10、13-18、20-24]。
1．临时性治疗方法：①药物疗法：使用抑制脑脊液分泌药物和降低颅内压的渗透性脱水剂及利尿剂；②手术治疗：通过间歇性腰椎穿刺、控制性腰池引流术、脑室外引流术和皮下Ommaya囊植入术等方法，释放一定量的脑脊液，以达到暂时缓解颅内高压、引流血性脑脊液和控制颅内感染的目的[1、4、10、20]。
2．永久性治疗方法：①脑脊液体腔分流术[1、2、4-11、20、26、29、30]：目前仍然是PTH治疗的主要方式。其中以侧脑室-腹腔分流术占第一位；侧脑室-心房分流术虽然逐渐减少，但对有腹部手术史、或分流后腹腔感染者，仍然是不可缺少的选择。部分交通性PTH者，可采用腰池-腹腔分流术；②脑脊液颅内转流术[1、11、27-29]：以内镜下第三脑室造瘘术最为常用，其次还有终板造瘘术、中脑导水管成形术、透明隔造瘘术和脑室系统内新生隔膜造瘘术等。
（二）永久性治疗的技术问题
1．脑脊液体腔分流术的禁忌证：无论采用何种分流术，颅内感染未得到有效控制、分流通路上存在感染灶、腹腔内存在感染和颅内出血后脑脊液检查异常者，列为手术禁忌证[1-10、16、17、20、30]。
2．脑室穿刺部位和置管长度[3、4、11]：行侧脑室-腹腔分流术和侧脑室-心房分流术时，最常用额角和枕角穿刺。额角穿刺点通常在中线旁2.5~75px、发迹内或冠状缝前50px；枕角穿刺点通常在中线旁75px、枕外粗隆上6~175px。置管深度，置管深度以脑室内50px。分流管脑室端放置在侧脑室额角发生分流管粘连和堵塞的发生率最低。
3．腹部切口和分流管腹腔端的处理[1、10、11、20、30]：根据易于操作、手术创伤小、术者最熟悉的入路和患者的个体状态综合确定为原则。通常采用经腹膜小切口将分流管置入腹腔内的方法，肠蠕动能将分流管腹腔端降入盆腔内。分流管腹腔端的长度，以分流管远端能在盆腔内为宜。
4．分流管的选择[1、2、5、20、29]：分流管包括定压管和可调压分流管两大类。术前根据腰穿测定的初压，选择定压管的种类和设定可调压管的初压。可调压分流管的优点是术后可根据临床和影像随访的结果，调整分流泵的设定压力，以减少术后过度分流或分流不足。建议选用抗菌分流管和抗虹吸装置。
5．硬脑膜下积液的处理[1、10、18、19]：绝大多数硬脑膜下积液可自行吸收，少数进展性发展并引起占位效应，或转化为慢性硬脑膜下血肿。对有症状和体征的患者，可选择钻孔引流、硬脑膜下腔-腹腔分流或侧脑室-腹腔分流（有脑室扩大者）。少量厚包膜形成者，则需要开颅手术。
6. 脑脊液颅内转流术[20、27、28]：内镜下第三脑室造瘘术被公认为梗阻性脑积水的首选治疗方法，对分流失效者和脑室内有新生隔膜存在者，内镜下治疗也是有效的选择之一。脑脊液颅内转流术的实施，应遵循相关的规范化原则。
（三）疗效评估
术后的短期疗效评估一般选择在术后1~14天。长期随访通常在术后1月~1年或更长时间随访。
PTH术后的疗效评估指标主要包括：临床表现和影像学表现两大方面。临床表现的评估，是最重要和可靠的评估指标，主要包括意识状态、神经系统状态、减压窗的张力、认知功能、排尿功能、日常生活能力[1、2、4、5、10、20、30]。
影像学评估主要是头颅CT或（和）MRI的随访观察。影像学上术前扩大脑室是否缩小，并非可靠的评估指标。术前高压性PTH者，术后扩大的脑室可缩小；而等压性PTH者，脑室系统可能因为扩展变形时间偏长而缩小不明显或无改变。术前脑室系统周围有渗出者，术后渗出的减少是可靠的评估指标之一[1、2、6-10、30]。
（四）分流术后的常见并发症及处理[1、2、4-11、13、17、20、20、29]
1.出血性并发症：包括各种类型的颅内出血、硬膜下出血等；根据出血部位、出血量和有无相应的临床表现，采取保守或手术治疗。
2.感染性并发症：包括颅内感染、切口感染、腹腔感染和穿刺道感染等；在必要的清创和抗感染治疗的前提下，如不能有效控制感染，则需要尽早去除分流管，待感染得到有效控制后，再行相应处理。
3.分流管相关并发症：包括分流管堵塞（以脑室端、分流泵、腹腔端最多见）、断裂、外露（通道表面皮肤溃破）、异位（腹腔端异位进入肠腔、膀胱、阴道、胸腔、心包内、胃内、脱出腹腔至皮下等）。发生此类并发症时，通常需要去除分流管，确定无感染存在后再行相应的处理。
4.分流异常：包括分流过度和分流不足。前者主要表现为裂隙脑室综合症，部分患者可继发硬脑膜下积液或出血；后者表现为患者临床症状无改善，脑室系统无缩小或脑积水征象加重。采用可调压分流管者，可通过调整设定的压力，来控制脑脊液引流量，缓解分流过度或分流不足。如采用定压性分流管者，则需要更换分流泵。分流过度者，如患者条件允许应尽早行颅骨修补，也可能得到缓解。
5. 其他并发症：包括癫痫。按照临床癫痫规范化处理。
七、说明
1.《颅脑创伤后脑积水诊治中国专家共识》是我国神经外科行业内指导性文件，不具备法律功效。
2. 随着颅脑创伤后脑积水相关研究的不断进步，以及相关循证医学证据的不断增加，《颅脑创伤后脑积水诊治中国专家共识》将随之进行修改和完善。
3.《颅脑创伤后脑积水诊治中国专家共识》适用于成人患者。
《颅脑创伤后脑积水诊治中国专家共识》专家组名单（按照姓氏汉语拼音顺序）
包义君（中国医科大学第一附属医院）包金锁（内蒙古民族大学附属医院）陈礼刚（泸州医学院附属医院）陈建（南通大学附属医院）陈文劲（北京宣武医院）陈建良（深圳市第四人民医院）樊拥军（江苏省连云港第二人民医院）费智敏（上海中医药大学附属曙光医院）冯华（重庆第三军医大学西南医院）冯东福（上海交通大学医学院附属第三人民医院）费昶（山东省临沂市人民医院）付双林（吉林大学第一医院）傅震（江苏省人民医院） 高国一（上海交通大学医学院附属仁济医院）郭智霖（上海交通大学医学院附属第九人民医院）候立军（第二军医大学长征医院） 胡锦（复旦大学华山医院）胡晓华(浙江武警医院) 黄齐兵(山东大学齐鲁医院) 黄贤健(广东省深圳市第二人民医院) 江基尧（执笔，上海交通大学医学院附属仁济医院）江荣才（天津医科大学总医院）贾旺（北京天坛医院）李立宏（第四军医大学附属唐都医院）李维平(广东省深圳市第二人民医院) 李志强（上海市奉贤区中心医院）梁玉敏（执笔，上海交通大学医学院附属仁济医院）李新刚（山东大学齐鲁医院）李力仙（哈尔滨医科大学附属第一医院）刘劲芳（中南大学湘雅医院）刘科（重庆市急救医疗中心）刘家传（合肥解放军105医院）刘鹏（赣南医学院第一附属医院）刘立宏（第四军医大学附属唐都医院）龙连圣 (湖州解放军98医院) 马延斌（上海交通大学医学院附属仁济医院）马池原（南京军区南京总医院）马建华（江苏省泰兴市人民医院）牟朝晖（浙江台州市第一人民医院）漆松涛（南方医科大学南方医院）钱锁开(江西省南昌市解放军94医院) 邱炳辉(南方医科大学南方医院) 许益民（汕头大学医学院第一附属医院）许文辉（宜兴市人民医院）徐蔚 (昆明医科大学第二附属医院) 孙晓川（重庆医科大学第一附属医院）孙昭胜（河北省衡水市哈励逊国际和平医院）田恒力（上海交通大学附属第六人民医院）童武松（上海浦东新区人民医院）王茂德（西安交通大学第一附属医院）王鹏程（海南省人民医院）王玉海(无锡解放军101医院) 王国良（广州军区总医院）魏晓捷（浙江慈溪市人民医院）徐蔚（昆明医科大学第二附属医院）杨小锋（浙江大学第一附属医院）杨朝华（四川大学华西医院）杨伊林（常州第一人民医院）杨华堂（河北省邯郸市中心医院）尤永平（江苏省人民医院）于如同 (徐州医学院附属医院) 张弩(温州医学院二院) 张浚（深圳市布吉人民医院）张庭荣（新疆医科大学第一附属医院）张荣伟（济南军区总医院）赵建华（上海市浦东新区公利医院）祝新根（南昌大学二附院）朱晓江（上海交通大学附属第一人民医院）
[参考文献]
[1] 梁玉敏，曹铖，马继强，等.创伤后脑积水的研究进展、争议和展望. 中华创伤杂志,2013,29(11):1029-1033.
[2] 杨小锋. 外伤性脑积水的概念和流行病学. 中华创伤杂志, 2013, 29(002): 97-99.
[3] 孔繁元. 脑脊液检查. 见：王忠诚主编：王忠诚神经外科学。湖北科学技术出版社，2005：172.
[4] 宋冬雷，周良辅. 脑积水. 见：周良辅主编. 现代神经外科学. 复旦大学出版社：2001：940-951.
[5] 冯华, 孟辉, 陈志, 等. 重视脑积水的临床诊治与转化研究. 中华神经外科杂志, 2011,27(4):425-427.
[6] Honeybul S，Ho KM. Long-term complications of decompressivecraniectomy for head injury. J Neurotrauma, 2011, 28(6): 929-935.
[7] Honeybul S，Ho KM. Incidence and risk factors for post-traumatichydrocephalus following decompressive craniectomy for intractable intracranialhypertension and evacuation of mass lesions. J Neurotrauma, 2012, 29(10):1872-1878.
[8] De Bonis P，Sturiale CL，Anile C，et al. Decompressive craniectomy, interhemispheric hygroma andhydrocephalus: A timeline of events?. Clin Neurol Neurosur, 2013,115(8):1308-1312.
[9] De Bonis P，Pompucci A，Mangiola A，et al. Post-traumatic hydrocephalus after decompressivecraniectomy: an underestimated risk factor. J Neurotrauma, 2010, 27(11):1965-1970.
[10] 梁玉敏，高国一，陈磊，等. 去骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤后脑积水的诊治进展. 中华创伤杂志，2013，29（2）：118-121.
[11] Shakeri M, Vahedi P, Lotfinia. A review ofhydrocephalus: hsitory,etiologies, diagnosis and treatment. Neurosurg Q,2008,18(3):216-220.
[12] Vale FL, Bradley EL, Fisher WS 3rd. Therelationship of subarachnoid hemorrhage and the need for postoperativeshunting. J Neurosurg, 1997, 86(3): 462-466.
[13] Tian HL，Xu T，Hu J，et al. Risk factors related to hydrocephalusafter traumatic subarachnoid hemorrhage. Surg Neurol, 2008, 69(3): 241-246.
[14] Kaen A，Jimenez-Roldan L，Alday R，et al. Interhemispheric hygroma after decompressive craniectomy: does itpredict posttraumatic hydrocephalus? Clinical article. J Neurosurg, 2010,113(6): 1287-1293.
[15] Rahme R，Weil AG，Sabbagh M，et al. Decompressive craniectomy is not anindependent risk factor for communicating hydrocephalus in patients withincreased intracranial pressure. Neurosurgery, 2010, 67(3): 675-678.
[16] Honeybul S. Complications of decompressivecraniectomy for head injury. J Clin Neurosci, 2010, 17(4): 430-435.
[17] Reddy GK, Bollam P, Caldito G.Long-TermOutcomes of Ventriculoperitoneal Shunt Surgery in Patients with Hydrocephalus.World Neurosurg, 2014,81(2):404-410.
[18] De Bonis P，Mangiola A，Pompucci A，et al. CSF dynamics analysis in patients withpost-traumatic ventriculomegaly. Clin Neurol Neurosur, 2013,115(1):49-53
[19] Aarabi B, Chesler D, Maulucci C, et al.Dynamic of subdural hygroma following decompressive craniectomy: a comparativestudy. Neurosurg Focus,2009.26(6):E8.
[20] Stagno V, Navarrete EA, Mirone G, et al.Management of hydrocephalus around the world[J]. Worldneurosurg,2013,79(S2):S23.e17-e20.
[21] Poca MA, Sahuquillo J, Mataró M, et al.Ventricular enlargement after moderate or severe head injury: a frequent andneglected problem. J Neurotrauma, 2005, 22(11):1303-1310.
[22] Low CY, Low YY, Lee KK, et al.Post-traumatic hydrocephalus after ventricular shunt placement in a Singaporeanneurosurgical unit. J Clin Neurosci, 2013, 20(6):867-872.
[23] Mazzini L, Campini R, Angelino E, et al.Posttraumatic hydrocephalus: a clinical, neuroradiologic, and neuropsychologicassessment of long-term outcome. Arch Phys Med Rehabil, 2003, 84(11):1637-1641.
[24] Chibbaro S, Di Rocco F, Mirone G, et al.Decompressive craniectomy and early cranioplasty for the management of severehead injury: a prospective multicenter study on 147 patients. World Neurosurg,2011, 75(3-4):558-562.
[25] Rahme R, Weil AG, Sabbagh M, et al.Decompressive craniectomy is not an independent risk factor for communicatinghydrocephalus in patients with increased intracranial pressure. Neurosurgery,2010, 67(3): 675-678.
[26] Bloch O, McDermott MW.Lumboperitoneal shuntsfor the treatment of normal pressure hydrocephalus. J Clin Neurosci,2012,19(8):1107-1111.
[27] Kandasamy J, Yousaf J, Mallucci C. Thirdventriculostomy in normal pressure hydrocephalus. World Neurosurg, 2013, 79:S22.e21-27.
[28] De Bonis P, Tamburrini G, Mangiola A, et al.Post-traumatic hydrocephalus is a contraindication for endoscopicthird-ventriculostomy: isn't it? Clin Neurol Neurosurg, 2013, 115(1):9-12.
[29] 中国医师协会神经外科分会. 中国脑积水规范化治疗专家共识. 中华神经外科杂志，2013，29（6）：634-637.
[30] Wen L, Wan S, Zhan RY, et al. Shuntimplantation in a special sub-group of post-traumatic hydrocephalus-patientshave normal intracranial pressure without clinic representations ofhydrocephalus. Brain inj, 2009,23(1):61-64.