查看原文
其他

神经外科重症管理专家共识(2013版)中篇

2015-02-23 王任直 周定标 神外资讯

本文摘自《中华医学杂志》 2013 年 6 月第 93 卷第 23 期 P1765-1779

通讯作者:王任直,中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经外科;周定标,解放军总医院神经外科。


神经外科重症管理专家共识(2013版)

中华医学会神经外科学分会


八、神经外科重症患者的营养治疗

(一)营养治疗

神经外科重症患者的营养状况与临床预后密切相关,营养不足可使并发症增加、呼吸机撤机困难、病情恶化、ICU住院时间延长及死亡率增加等。神经外科大部分重症患者胃肠功能良好,营养治疗应遵循以下原则[23-26]


1. 营养评估:使用传统的评估指标(如体重、白蛋白、前白蛋白等)不能有效全面的评估神经外科重症患者营养状况。应结合临床进行全面评估,包括体重减轻、疾病严重程度、既往营养摄入、并发疾病、胃肠功能等,临床常用的营养风险筛查与评估可选择营养风险筛查2002(NRS2001)等工具,根据营养风险程度决定营养支持策略(B-2)[27-29]


2. 营养途径:肠内营养与肠外营养是可选择的营养治疗途径。经胃肠道的营养补充符合生理需求,是优选的途径(B-2)[10]。应尽早对患者进行吞咽功能检查,洼田饮水试验简单易行。但是,对需要长时间肠内营养的患者(>4周),条件具备可以使用经皮内镜下胃造瘘。长时间经胃管肠内营养的患者需要定时更换胃管(B-2)[30]。如果肠内营养不能达到能量需求目标,可肠内营养与肠外营养联合提供。重症患者合并严重胃肠应激性溃疡、出血及不耐受肠内营养患者选择肠外营养。脑卒中、动脉瘤患者清醒后的24h内,在没有对其吞咽功能进行评估的情况下,不能让患者进食,包括口服药物。在患者病情有任何变化的时候,需要重新进行吞咽功能评估。对于伴有吞咽功能受损的患者,推荐接受吞咽困难康复训练等相关治疗(A-2)[31]


3. 开始营养治疗的时间:建议早期开始营养治疗。应在发病后24~48h内开始肠内营养,争取在48~72h到达能量需求目标。重型脑外伤患者72h内给予足够的营养支持可以改善预后(B-2)[32]。对那些不能靠饮食满足营养需求的脑卒中患者,需要考虑在入院后7d内进行肠内营养支持(B-2)[27]。开始肠外营养支持时要考虑患者既往营状况及胃肠功能。如果入院时存在营养不良,患者不能进行肠内营养,应及早开始肠外营养。此外,如果在5~7d肠内营养支持还不能达标,应联合肠外营养支持。


4. 能量供给目标:重症患者应激期可采用20~25Kal•kg-1•d-1作为能量供应目标,肠内营养蛋白质提供能量比例16%,脂肪提供20%~35%,其余是碳水化合物,热氮比在130:1左右。肠外营养糖脂比5:5,热氮比100:1;肠外营养时碳水化合物最低需求为2g•kg-1•d-1以维持血糖在合适的水平,静脉脂肪混乳剂1.5g•kg-1•d-1,混合氨基酸1.3~1.5g•kg-1•d-1(A-2)[25]


5. 营养配方选择:肠内营养支持时应根据患者胃肠功能(胃肠功能正常、消化吸收障碍及胃肠动力紊乱等)、并发疾病(如糖尿病、高脂血症、低蛋白血症等)与营养师协商选择营养配方。可选用整蛋白均衡配方、短肽型或氨基酸型配方、糖尿病适用型配方以及高蛋白配方等。但是,目前证据不支持免疫调节营养配方可以改善外伤性脑损伤的预后(B-2)[10]配方应兼顾必需、均衡及个体化的原则,制剂成分通常包括大分子营养素(碳水化合物、脂质及氨基酸)、电解质、小分子营养素(微量元素、维生素)及其他添加成分(如谷氨酰胺、胰岛素等)。文献报道长期管饲或肠外营养,患者牛磺酸、肉碱水平有下降,促动力药对改善喂养耐受性无明确作用(B-3)[32],必要时选择含中链甘油三酯的耐受改善型营养制剂。


6. 营养支持速度:胃肠营养时首日输注速度20~50ml/h,次日后可调至80~100ml/h,有条件可用输液泵控制速度,根据具体情况进行调整。

7. 营养支持的监测及调整:为达到营养支持的目的,提高营养支持效率,避免并发症及不良反应,在营养支持治疗的同时应加强监测,如营养供给速度、营养支持是否满足患者需求、患者是否出现不良反应(如呕吐、腹泻、感染)等,决定是否需要调整营养支持方案。


(二)营养治疗的护理要点

1. 体位及管道的留置:为了减少吸入性肺炎的发生,床头抬高至少30°,注意采取措施减少躯体下滑带来的剪切力影响,避免压疮的发生。留置胃管时应在测量的基础上多插入7~10cm。


2. 保证营养液的温度:建议采取加温措施或者使用具有加温装置的营养泵。


3. 管道的维护:在留置管道时和每次喂养前都应该检查管道位置,并定时检查是否移位,以消除营养液误入肺内的风险。为防止管道堵塞,建议每4小时用30ml温水冲洗管道1次,每次中断输注或给药前后用30ml温水冲洗管道。护理操作中应注意无菌原则,防止护理操作中的污染,喂养器具应24h更换1次。


九、神经外科重症患者的并发症处理

(一)中枢神经系统感染

鉴于神经外科手术特殊性以及神经外科重症感染的难治性,患者一旦发生感染将严重影响预后,甚至危及生命,同时为防止抗菌药物滥用引起的细菌耐药性过快增长。应遵循一定的预防及诊疗原则。


1. 严格实施预防感染的基本原则和策略,神经外科围手术期应强化预防重于治疗的观念。特别强调相关的术前准备细节、手术无菌条件、手术无菌操作和术后的规范换药操作,而非依赖抗菌药物达到预防感染之目的,静脉给予预防用抗菌药物应在皮肤切开前30min给予(B-2)[33]。重症单元内要严格遵守洗手制度、贯彻执行国家卫生部关于院内感染控制标准及有关规定,建立完善的病房感染控制制度以及院内感染病例的发现、登记、报告、分析、反馈系统。严格抗菌药物使用的适应证(B-2)[34],切实减少乃至消除泛耐药细菌在患者之间的传播(A-2)[34]


2. 患者出现感染征象应积极留取脑脊液、痰液、尿液、伤口分泌物、深静脉导管血、血液等标本进行病原学检验和药物敏感试验。对于患者突然出现的意识变化或者神经体征的变化,同时伴有高热,应该进行腰椎穿剌(除非有腰穿禁忌证)(C-3)[35]。高度怀疑颅内感染时应在腰穿前首先进行影像学检查(B-3)[35],发热患者如果颅内有人工植入物,应获取脑脊液进行分析(C-3)[35]。明确感染诊断后,进行必要的病灶控制至关重要,如引流、清创等(A-2)[36],因脑脊液引流及分流导致感染的患者,强烈建议撤除引流及分流装置,再次分流须等待脑脊液细胞数正常且反复培养阴性后实施(A-2)[35-36]。同时积极寻找并清除其他可能感染的病灶。


3. 诊断方法和诊断标准:(1)体温:超过38℃或低于36℃。(2)临床症状:有明确的脑膜剌激征、相关的颅内压增高症状或临床影像学证据。进行影像学诊断时推荐进行MRI平扫和增强检查(A-1)[16]。如果MRI不可行,建议进行颅脑CT的平扫和增加检查(B-3)[16]。(3)血液:白细胞>10×109/L或中性粒比例>80%。(4)脑脊液分析:对怀疑中枢神经系统感染的患者,必须进脑脊液的常规、生化分析(除非有禁忌证)(A-3)[16]及病原学检查,化脓性感染脑脊液典型性改变:白细胞总数>500×106/L甚至1000×106/L,多核>80%,糖<2.8~4.5mmol/L(或者<2/3血糖水平),蛋白>0.45g/L,细菌涂片阳性发现,脑脊液细菌学培养阳性。同时酌情增加真菌、肿瘤、结核及病毒检查(B-3)[35]以利于鉴别诊断。(5)必要时对其他体液标本(如血液、痰液、大便、鼻咽分泌物)做病原学涂片及培养,或对活检组织进行培养、抗原鉴定及PCR分析,以便建立中枢感染病因学诊断(A-3)[16]。将流行病学治疗、临床表现以及其他结果进行综合分析。以鉴别是否为同源病原微生物导致的中枢感染(B-3)[16]。特殊情况下请感染科、微生物室会诊。


4.抗菌药物的选择及使用原则:(1)临床诊断为感染时,应根据流行病学特点以及当地抗菌药物的敏感情况,尽可能在留取检验及培养标本后,开始经验性抗菌药物治疗(A-3)[16,35-36]。经验治疗直接针对高度怀疑的病原菌(A-3)[16]。后期应追踪病原学结果及药敏结果,及时调整治疗方案。(2)抗菌药物的选择为易透过血脑屏障的产品,如果发生MRSA流行性的中枢神经系统感染,建议静脉使用万古霉素治疗(B-2)[36],替代方案可为利奈唑胺(B-2)[36]或者磺胺甲基异恶唑(C-3)[36]。治疗尽可能采用静脉途径(因患者多有颅内压增高,一般不推荐腰穿鞘内注射的给药模式,必需时可增加脑室内注射途径。)(C-3)[37]。合并多重细菌感染或者合并多系统感染时可联合用药。(3)根据药物血脑屏障通透性以及患者的个体情况,中枢神经系统的感染一般建议使用患者能够耐受的药物说明中最大药物剂量以及长程治疗(2~8周或更长)。


(二)围手术期癫痫

相对于综合ICU和其他专科ICU,神经外科重症单元中癫痫发作更为常见。专科训练的监测人员以及持续的脑电专科监测提高了癫痫患者的检出率。诱发癫痫的高危因素包括:癫痫史、术前有癫痫史的患者、颅脑外伤、脑肿瘤、脑血管病包括自发性蛛网膜下腔出血、脑内血肿、脑动脉畸形、颅内感染如脑脓肿、寄生虫等;手术持续时间>4h者更易诱发癫痫;脑水肿或颅内压增高;术后出血或感染[38]


1. 癫痫的治疗:抗癫痫药物(AED)治疗应针对患者癫痫发作的类型或患者可能存在癫痫发作风险进行恰当的选择,包括传统的和新型的抗癫痫药及不同的剂型,如缓释剂。部分性发作(包括继发性全身性发作)首选卡马西平和苯妥英钠,次选丙戊酸和新型抗癫痫药奥卡西平、左乙拉西坦、托吡酯、拉莫三嗪等。失神发作首选乙琥胺和丙戊酸。非典型失神发作与失张力发作的首选药物是丙戊酸,次选为拉莫三嗪。肌阵挛发作的首选药物是丙戊酸、次选为拉莫三嗪、氯硝西泮。全身性强直-阵挛发作首选丙戊酸和苯妥英,新型抗癫痫药物如左乙拉西坦、托吡酯、拉莫三嗪和唑尼沙胺也可选用。开始时应单药治疗,最大耐受剂量仍不能有效控制时,再考虑联合用药。注意药物的相互作用以及不良反应,必要时做血药浓度监测(卡马西平、苯妥英、丙戊酸、苯巴比妥、左乙拉西坦)。


2. 癫痫持续状态:(1)定义:5min或更长的连续临床和(或)脑电记录到的癫痫活动或之间没有恢复期的反复抽搐。(A-2)[38]。癫痫持续状态分为惊厥性癫痫持续状态(与四肢节奏性抽搐相关的惊厥)和非惊厥性癫痫持续状态(脑电图上可显示癫痫活动但是没有惊厥性癫痫持续状态的临床表现)(A-1)[38]。引起癫痫持续状态的原因包括高热惊厥、脑血管意外、感染、原发性癫痫、抗癫痫药物不足、电解质紊乱、药物中毒、颅脑损伤、缺氧和肿瘤等。癫痫持续状态的病因应被明确并尽早治疗(A-1)[38]。(2)治疗选择:癫痫持续状态的治疗包括两个方面:终止癫痫发作及基础病的治疗。初期处理应遵循气道、呼吸和循环的ABC原则,包括保持气道通畅或气管插管、吸氧、心电和血压监测等(C-3)[39]。惊厥性癫痫持续状态的治疗应该迅速开始并持续进行直到临床抽搐发作停止(A-1)[38],或直到脑电癫痫活动发作停止(A-2)[38]。苯二氮类药物用于初始紧急治疗(A-1)[3]。用于控制癫痫持续状态的紧急AED包括静脉滴注磷苯妥英钠/苯妥英钠、丙戊酸钠或左乙拉西坦(A-2)[38]。有条件的医疗单位可对癫痫持续状态的患者使用脑电图监测(A-3)[38]。如果怀疑是持续发作,应行气管插管(应用呼吸机),丙泊酚诱导爆发抑制,必要时予以诱导剂量及维持;


3. 神经外科患者预防性AED的应用:(1)脑肿瘤:新确诊的脑肿瘤患者(包括原发性肿瘤)AED不能预防其首次发作,因此预防性AED不应常规用于新确诊的脑肿瘤患者(C-3)[40]。有癫痫发作高危因素的脑肿瘤患者开颅术后可以应用AED。对于术后无抽搐发作的脑肿瘤患者,特别是那些病情稳定或正在经历AED不良反应的患者(B-2),应该在手术第1周后逐渐减量并停用抗癫痫药物[40]。对于无抽搐发作的脑转移瘤患者,不推荐常规预防性使用AED(A-1)[39]。已经癫痫发作的患者必要时可以联合用药,但应该避免使用酶诱导性AED(B-2)[40]。(2)颅脑外伤:严重颅脑损伤的患者[典型表现为长时间的意识丧失,CT上表现为颅内血肿或脑挫裂伤,和(或)凹陷性颅骨骨折]可应用预防性AED治疗,开始为静脉途径负荷量,应在伤后尽早用药以减少伤后早期痫性发作(7d内)的风险(A-1)[41]。不推荐在外伤7d以后常规预防性应用苯妥英钠、卡马西平或丙戊酸来减少创伤后晚期痫性发作(7d后)的风险(A-1)[41]。(3)脑血管病:卒中后没有抽搐发作或没有亚临床发作的患者不做AED预防性治疗(A-1)[13],但是对于之前有抽搐史、脑实质内血肿或大脑中动脉动脉瘤的患者可以考虑应用(B-2)[42]。卒中后有癫痫的患者应用AED进行治疗(B-1)[13]


4. 护理要点:发生癫痫以及癫痫持续状态时要保持呼吸道通畅,立即将患者头偏向一侧,抽搐时不可用强力按压肢体,以免造成外伤或骨折,用牙垫或用裹纱布的压舌板塞人患者上下臼齿之间,以防咬伤舌头。记录肢体抽搐持续及停止抽搐时间、意识变化时间等,及时报告医生。注意观察药物使用后可能出现的呼吸抑制,静脉给药时速度要慢,给药同时密切注意患者呼吸节律及生命体征的变化,一旦出现明显的呼吸抑制,应控制给药量或立即停药。


(三)静脉血栓栓塞性疾病

静脉血栓栓塞症(VTE)是神经外科危重病患者常见且为后果严重的并发症,包括深静脉血栓(DVT)和肺栓塞两种类型。神经外科手术后患者DVT的发生率为19%~50%,肺栓塞发生率为1.5%~5%,不同类型神经外科疾病VTE的发病率各有不同,颅脑损伤患者DVT的发病率为20%,蛛网膜下腔出血患者为1.5%~18%,脑肿瘤患者为32%[43-44]


1. 高危因素:VTE高危因素包括:脱水;卒中、瘫痪;严重感染;制动;严重肺部疾病;激素避孕或替代疗法;心力衰竭和非活动状态;脊髓损伤;中心静脉置管;恶性肿瘤;外科手术和组织损伤;反复轻微外伤(身体接触的运动);静脉功能不全等。并发VTE的原因除血流缓慢、血管壁损伤和血液高凝状态等常规因素外,神经外科重症患者还有其特殊的高危因素,如手术时间长(>4h)、糖皮质激素的应用、手术中脑局部释放促凝物质、术后偏瘫、长时间卧床及渗透性脱水等。手术时间>4h可以使神经外科患者发生DVT的危险性增加2倍。建议使用风险评估检查表对每例住院患者或急诊就诊患者的血栓栓塞和出血的风险予以评估,风险和预防治疗的收益必须与患者商讨(C-3)[45]


2. 诊断方法:常用的DVT辅助检查方法包括影像学检查及实验室检查。影像学检查主要包括多普勒超声、静脉造影等。实验室检查主要包括高凝状态检查及D-二聚体等检查。血浆D-二聚体阴性有助于排除低危患者的急性肺栓塞,故D-二聚体不升高,是除外肺栓塞的有价值指标之一。但D-二聚体单独检查的敏感性及特异性较低(C-2)[45]。床旁彩色多普勒血管超声可以作为DVT的常规检查手段,静脉彩色多普勒超声检查是诊断DVT的金标准(A-1)[46],也是确诊可疑VTE的患者的首选(C-3)[46]。初始扫描阴性或不能确诊但存在临床可疑症状的患者或临床症状不能缓解的患者,应该重复超声检查(C-3)[45]。必要时进行静脉血管造影。肺动脉CT血管造影(CTPA)是目前诊断肺栓塞的金标准。强烈推荐CTPA作为确诊肺动脉栓塞的首选方法(A-2)[46]。对所有VTE患者进行全面的临床病史和检查,其目的发现促进血栓形成的潜在因素并评估抗血栓治疗是否合适(C-3)[46]。对血栓形成倾向的遗传因素进行测试(抗凝血酶,蛋白C,蛋白S不足和因子V莱顿和凝血酶原G20210A)不会影响VTE的早期治疗,但不应该作为常规检查(A-2)[46]


3. 预防及治疗:预防开始的时间越早越好,神经外科危重患者在NICU期间需要全程预防。预防方法目前有物理预防和药物预防。早期活动可以降低VTE风险,但是很多ICU患者常无法进行早期充分的活动。物理预防可以增加下肢静脉血流和(或)减少静脉血流的淤滞。物理预防包括间歇充气加压泵(IPC)和加压弹力袜,IPC可以明显降低DVT发生率。药物预防主要有普通肝素和低分子肝素两种方法(A-1)[45]。由于较大的出血风险或药物敏感性(如肝素可诱导的血小板减少症),部分患者可能不适合肝素抗凝,这部分患者可选择新型的非肝素抗凝剂(例如重组水蛭素、阿加曲班)(B-2)[46]。对于那些不能使用任何抗凝剂的患者,应该放置下腔静脉滤器,以防止肺动脉栓塞(B-2)[46]。在应用普通肝素和LMWH时必须考虑到有引起出血的危险,高危险因素包括活动性出血、获得性出血性疾病(如急性肝功能衰竭)、合用抗凝剂[如同时使用华法林治疗、12h内将行腰椎穿刺、血小板减少(血小板<85×109/L)、不受控制的收缩压(230/120mmHg或更高)]、未治疗的遗传性出血性疾病(如血友病,血管性血友病等疾病)等。存在上述危险因素之一的患者,不建议抗凝治疗,除非VTE风险大于出血风险。针对患者的临床表现、超声检查以及CTPA证实的VTE,应协同相关科室会诊,进行相应的治疗。


4. 神经外科中的抗凝治疗:对于经历较大神经外科手术的患者,常规使用IPC预防血栓形成(A-1)[47],存在VTE高风险的患者,联合应用机械性方法(IPC或加压弹力袜)和药物治疗(LMWH或普通肝素)(B-2)[47]。所有急性脑卒中患者应鼓励早期活动和摄入足够的水分,以防止DVT和肺栓塞发生。蛛网膜下腔出血患者应该采取预防深静脉血栓的措施(A-1)[46]。LMWH或普通肝素不应在动脉瘤没有破裂或即将手术的患者预防应用(A-3)[47]。普通肝素的预防应用应该在动脉瘤术后24h后开始应用(A-2)[46]。普通肝素和LMWH应该在颅内手术操作前后24h停用(A-2)[46]。DVT预防的持续时间是不确定的,但是可以根据患者活动情况确定。使用抗血小板治疗治疗缺血性卒中患者,可防止DVT/肺栓塞发生(A-1)[28]。预防剂量的LMWH或普通肝素可以谨慎用于存在DVT/肺栓塞高风险的急性缺血性脑卒中的患者(B-2)[28],同时应高度警惕出血风险。


(四)体液管理

神经外科重症患者的体液管理是与其他系统疾病迥然不同的一个重要方面,维持脑灌注压和正常颅内压是基本保障。神经外科重症者常常涉及体液平衡管理的问题,因此作如下原则性建议:(1)围手术期或脑损伤后早期的液体入量:研究证实,足量补液和限制液体入量的两组重型颅脑损伤患者,其发生难治性颅内压增高的比例差异无统计学意义(C-2)[48],但是过量补液可能导致患者肺水肿(C-3)[49],因此补液原则为个体化的充分补液而非限制补液,不规范的补液会增加患者的病死率[47]。提倡对需要大量补液患者常规实施CVP监测。重型脑外伤患者可保持等或轻度高血容量;蛛网膜下腔出血患者,尽量维持等容状态(CVP5~8mmHg);明确有脑血管痉挛时,则需要保持高血容量(CVP≥8mmHg)(C-3)[19]。对于围手术期的患者,应该警惕补液过量(B-2)[47]。提倡CVP监测下的出入量平衡,控制输液速度,防止短时间内大量输入低渗或高渗液。(2)液体治疗的时机和种类:多发伤导致失血性休克的治疗一般要遵循尽早使液体达到设定液体量的原则。在复苏治疗的液体选择上,一般主张早期应用晶体液大量补液,不主张直接应用血管收缩剂,早期应用血管收缩剂被证实可以明显增加死亡率[11]。没有证据显示胶体液复苏优于晶体液。尽量避免使用低渗液体及10%葡萄糖。血容量补充不足,极易导致脑缺血的发生。对于容量补充≤50ml/kg的患者,推荐价格相对更便宜、更容易获得和不良反应更小的等渗晶体液(B-2)[19]。对于血容量补充超过60ml/kg的需大量补液患者,在补充晶体液的同时可增加胶体溶液,胶体液包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶溶液、葡聚糖注射液等(B-2)[47]。但是要高度重视胶体液潜在的肾功能损害及凝血障碍等不良反应。甘露醇能够迅速提高血浆渗透压从而达到降低颅内压的目的,甘露醇在0.25~1g/kg的剂量时即有明显的降颅压效果,根据病情调整,频率为1次/4~6h,维持血浆渗透压在300~320mOsm/L,甘露醇的利尿作用,会造成高钠血症和血浆渗透压改变,因此应该进行有效血浆渗透压监测(B-2)[50],在肾功能障碍、心衰、肺水肿时根据检验和检查结果慎用或停用。高渗盐水可以减少液体总入量、促进术中液体循环和降低颅压,其降颅压起效较甘露醇更快、效果更持久,且在甘露醇降颅压无效后应用高渗盐水仍可能有效。临床使用高渗盐水降压应该对血钠水平和尿量进行检测,维持血Na离子在145~155mmol/L,血浆渗透压在300~320mOSm/L,保持血K离子在正常范围[4]。(3)糖皮质激素的应用:针对不同的病情,激素使用的原则是不同的。所有实施糖皮质激素治疗时应该监测血糖。不推荐应用激素治疗脑梗死患者的脑水肿(A-1)[51]。不推荐大剂量激素治疗脑外伤(A-1)[2]。可以使用激素治疗颅内肿瘤如脑膜瘤、胶质瘤及转移癌等所致瘤周水肿。地塞米松是首选药物(B-2)[50]。为减少不良反应或与其他药物的相互反应,应尽可能短时间使用最少剂量的激素。(4)血糖控制:中枢神经损伤导致的应激反应、下丘脑损伤和儿茶酚胺激增等可诱发应激性高血糖,其比例高达30%~70%。而高血糖可进一步导致患者转归不良、增加死亡率。另外,也应该避免低血糖(血糖<4.4mmol/L)(A-1)[13]。应常规监测血糖。围手术期患者应保持血糖在5~7.2mmol/L之间,餐后2h血糖不超过10mmol/L(A-1)[52]。控制血糖可以配置适宜浓度的胰岛素静脉输注或者静脉泵入。葡萄糖和胰岛素混合输注可避免低血糖。根据血糖监测结果每天调整胰岛素用药量。进行规律胃肠营养的患者必要时可以考虑予以长效胰岛素控制血糖。高度警惕由于血糖控制不良导致的糖尿病酮症酸中毒(DKA)和非酮症高渗性糖尿病(HONK),因血糖具有渗透利尿作用,DKA和HONK可导致血容量不足,如发生此类并发症应以15~20ml•kg-1•h-1的速度替代性补充生理盐水,及时应用胰岛素控制血糖。胰岛素输注后须严密监测血钾浓度,当血pH<7.0或存在致命高钾血症时,可给予碳酸氢钠治疗。必要时请内分泌专科协助控制。(5)特殊类型水盐代谢失衡:神经外科患者容易导致水电解质失衡,以血钠失衡和血钾失衡最为常见。就神经外科重症患者几种特殊类型的水盐失衡分述如下。①中枢神经源性尿崩症(CNDI):头部创伤和其他颅内疾患导致下丘脑垂体损伤,可导致管理抗利尿激素(ADH)储存与分泌的垂体后叶部分损伤,以稀释性多尿和高血钠为特点。表现为多尿的尿崩症早期可持续几个小时到几天;5~6d后,尿量接近正常,此时患者可能有储存ADH释放。后期由于ADH耗竭,或者分泌ADH的下丘脑垂体细胞失去功能,可能会出现永久性尿量过多。诊断依据:临床病史及脱水多尿症状体征,实验室检查尿比重和尿渗透压下降、高钠血症以及血渗透压升高(>295mOsm/kg)。治疗原则:纠正ADH不足,补水同时促进钠吸收,保持体液平衡。急性期可以应用外源性ADH,包括垂体后叶素、去氨加压素或者赖氨加压素。随时调整液体量。可经口或经静脉补液,补液可以应用低钠液(0.45%NaCl)。补液速度不宜过快,并密切监测血钠浓度,以每小时血钠浓度下降不超过0.5mmol/L为宜,否则会导致脑细胞渗透压不平衡而引起脑水肿。②抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH):头部创伤和其他颅内疾患导致抗利尿激素分泌增多,表现为少尿(400~500ml/24h)、尿钠升高,血钠下降、水潴留性体重增加,体内游离水总量相对增多。表现为精神错乱、共济失调、癫痫发作、反射增强或减弱、昏迷和不可逆性脑损伤。诊断依据:相关SIADH发病史和低钠血症相关的神经精神症状和体征。血钠<135mmol/L,血渗透压<275mOsm/kg,尿钠>25mmol/L,尿渗透压高于血压。治疗原则:限制输液量,<1000ml/24h。补钠要慢,应用高渗盐水(3%氯化钠)要慎重。可应用呋塞米利尿或者碳酸锂抑制肾小管对ADH的反应。如血钠<110mmol/L应使用高渗含盐溶液。③脑耗盐综合征(CSWS):常见于脑外伤以及其他颅内疾患,发病机制不详。临床表现与SIADH相似,具有低血钠、脱水及高尿钠(>50mmol/L)三联征。现在认为,CSWS与SIADH的区别关键在于血容量。SIADH因血管内容量增多而表现为稀释性低血钠,治疗以限制容量为目标;而CSWS属低血容量和低血钠状态,治疗目标是重建正常血容量,不应限制入量,而应输入等渗含钠溶液。

您可能也对以下帖子感兴趣

文章有问题?点此查看未经处理的缓存