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为什么要尽早颅骨修补?

2016-02-03 101医院杨理坤 神外资讯

红色箭头处,脑沟脑回消失;去骨瓣后,颅内外压差失衡、骨窗明显凹陷,成为骨窗下陷综合(Sunken skin Flap Symdrome)或环锯综合征(Syndrome of the trephined);更为严重的,中线偏移、环池消失、瞳孔改变,称为:“反常性脑疝(Paradoxical herniation)”,通常与颅骨缺损后过度脱水、脑脊液丢失有关。


颅骨缺损附近脑组织脑血流下降。


颅骨缺损后,各种并发症形成的原理。


在这篇关于去骨瓣减压的经典综述告诉中提到,去骨瓣减压后,发生脑脊液动力学紊乱,可引起硬膜下积液和脑积水。如果合并脑脊液过度丢失,则发生反常性脑疝。


严重硬膜下积液


上图是大骨瓣减压的各种不良反应,这篇研究发现,更小的骨窗没有影响减压效果,并表现出三个月后 GOS 评分更高的趋势。


不行颅骨修补而行VP分流手术,尤其是不可调压分流手术,可能造成反常性脑疝或顽固性硬膜下积液,或慢性硬膜下血肿。


创伤性颅脑损伤占全身创伤发生率的第2位,但致死致残率则处于第1位,每年造成的直接和间接经济损失高达100亿元以上。致伤原因包括交通事故、高处坠落、暴力打击等[1],而各国的颅脑创伤救治指南一般推荐以去骨瓣减压术作为治疗恶性高颅压的二线方法中的首选手段,去骨瓣减压术能够有效降低颅内压,减少对脑干生命中枢的压迫。随着标准化大骨瓣减压治疗重型颅脑损伤的推广和应用,临床中必然会出现越来越多的大面积颅骨缺损的病例,近年来有人提出大骨瓣减压术可能改变脑脊液流体动力学参数,进而促进了外伤后脑积水的形成和发展[2-3],而脑积水会出现智能下降、步态异常、小便失禁等等,甚至引起颅高压、脑疝致生命危险。因此及时修补颅骨缺损是十分必要的。


颅骨缺损与脑积水的关联


颅骨的体积是固定的,当失去骨瓣的保护后,其限制也随之消失,脑静脉回流及硬脑膜窦所承受的外界压力减少,脑实质可向外膨出,导致大脑半球的静脉回流增加和血浆、组织液等细胞外液的吸收增加,从而引起脑实质细胞的体积减少,脑内空间增加进而脑室扩大,从而发展为脑积水[4]。


颅骨缺损与脑积水的治疗


去骨瓣减压术可以引起脑脊液动力学的改变,从而引起脑积水,若此种假设成立且可逆,那么颅骨成形术则可以恢复颅骨及脑膜的完整性,重新形成颅脑闭合空间,使脑脊液循环恢复,脑积水缓解。虽有人报道此种病例,即经颅骨修补成形术后脑积水自行消散[5],但尚未得到普遍证实。大部分学者认为去骨瓣减压术后的脑室扩大是不可逆的。若单独行颅骨成形术,扩大的脑室将压迫脑皮质阻塞蛛网膜下腔,使大脑凸面的脑脊液循环吸收阻力进一步加大,加重脑积水,可能使神经功能进一步恶化,故更多的临床医师选择同时行颅骨修补及脑室-腹腔分流术治疗脑积水,此法且被证明有效。


手术时机


去骨瓣减压术后发生脑积水、脑膨出等并发症,传统的治疗方法是先行脑室-腹腔分流术,3~6个月后再行颅骨修补术,很容易错过最佳治疗时期,目前临床采用同期一次性颅骨修补术及脑室-腹腔分流术对颅脑损伤后颅骨缺损合并脑积水患者进行手术治疗,取得满意效果,明显减少了患者的意识及神经功能障碍。目前,关于早期颅骨修补的报道非常多见,且研究表明,早期颅骨修补(<2个月)患者的预后较延期修补(>3个月)更好。本文认为,进行早期颅骨修补的患者应排除颅内压增高、颅内占位肿块、脑肿胀及脑脊液的不正常,颅内压及其他颅骨修补的禁忌证一旦排除,就应早期行颅骨修补。


修补以及分流材料


目前应用最多的人工材料主要是钛网板,由于钛合金材料无毒,致炎及致敏性低,组织相容性好,植入人体后,成纤维细胞可以长入钛网的微孔,使钛网与组织融为一体,且有钙化和骨化趋势,是比较理想的人工修补材料。而腹腔分流管我们采用可调压分流管,它的优势是分流系统出现问题后,可调压分流管可以无创地调整压力设置,进而避免分流管整复术。且研究表明,置入可调压分流管的患者,接受分流管整复术的几率是较低的,因此具有更高的成本效益。此外,对于置入可调压分流管的患者,所作的分流管调整也导致更好的神经学结局。


解放军第一〇一医院神经外科在颅脑外伤的诊疗上积累了丰富经验,目前为全军颅脑损伤救治中心、全国颅脑损伤规范化治疗中心、上海市颅脑创伤研究所无锡协作中心,与国内外大型研究单位常规开展合作交流。目前中心有PET-CT、3.0TMRI等高新设备,可以对颅脑外伤后导致的颅骨缺损以及脑积水进行规范诊疗。


参考文献


1. 王忠诚. 王忠诚神经外科学[M]. 武汉. 湖北科学技术出版社,2005:P365.


2. Aarabi, B. Hesdorffer, D. C. et. al. Outcome following decompressive craniectomy for malignant swelling due to severe head injury[J]. J Neurosurg. 2006; 104: 469 – 479.


3. Mazzini, L. Campini, R. et. al. Posttraumatic hydrocephalus: a clinical, neuroradiologic, and neuropsychologic assessment of long-term outcome[J]. Arch Phys Med Rehabil. 2003; 84: 1637–1641.


4. Anile, C. De, Bonis. P. et. al. Cerebral blood flow autoregulation duringintracranial hypertension: a simple, purely hydraulic mechanism? [J]. Childs Nervous System 2009; 25: 325–35.


5. Waziri, A. Fusco, D. et. al. Postoperative hydrocephalus in patients undergoing decompressive hemicraniectomy for ischemic or hemorrhagic stroke[J]. Neurosurgery 2007, 61: 489–9 .




本文转载自:神经外科重症 微信公众号


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