颠覆百年经典理论！难道暴饮暴食不是肥胖的主要原因？

导读

肥胖是一种代谢紊乱，更多的与“吃的是什么”有关，而不是“吃了多少”。

来源：“生物世界”微信公众号

作者：王聪

随着经济发展和生活水平的提高，在全世界范围内，肥胖已经成为了一个主要公共健康问题。据世界卫生组织（WHO）统计，全球有近20亿人超重或肥胖，从1975到2016年，全球肥胖率翻了近3倍，每年因超重或肥胖导致的死亡高达280万。

实际上，肥胖的人不仅生活不便、运动能力下降，还更易患代谢性疾病和心脑血管疾病。许多研究表明，肥胖与十多种癌症的发病风险增加和预后及生存率降低有关。

为了应对日益严重的肥胖流行趋势，美国农业部发布的 2020-2025 年膳食指南告诉我们，减肥需要成年人减少从食物和饮料中获得的热量，并增加通过体育活动所消耗的热量。

这种体重管理方法是基于具有百年历史的“能量平衡模型”，该模型指出，体重增加是由于摄入的能量多于消耗的能量。在当今世界，周围环绕着美味可口、大量销售、廉价的加工食品，人们很容易摄入远超实际需求的热量。而如今久坐不动的生活方式进一步加剧了这种不平衡。

根据这一模型的观点，暴饮暴食，加上身体活动不足，正在推动肥胖症的流行。尽管几十年来的公共卫生信息都在劝告人们少吃多运动，但肥胖和肥胖相关疾病的发病率却一直在稳步上升。

然而，“能量平衡模型”将肥胖视为一种能量平衡障碍，这种观点重申了物理学原理，却没有考虑体重增加的生物学机制。

近日，来自哈佛大学医学院、威尔康奈尔医学院、哥本哈根大学、美国国立卫生研究院等机构的17位国际公认的科学家、临床研究人员和公共卫生专家组成的专家团队在 The American Journal of Clinical Nutrition 期刊发表了题为：The carbohydrate-insulin model: a physiological perspective on the obesity pandemic（碳水化合物-胰岛素模型：肥胖大流行的生理学视角）的文章。

该研究则支持“碳水化合物-胰岛素模型”，该模型认为，肥胖是一种代谢紊乱，更多的与“吃的是什么”有关，而不是“吃了多少”。这也解释了为什么许多人少吃多运动却没能成功减肥。

“碳水化合物-胰岛素模型”提出了一个大胆的主张：暴饮暴食不会导致肥胖；变胖的过程会导致暴饮暴食。当前肥胖流行是由于激素对食物质量变化的反应：特别是高血糖负荷的食物，它们从根本上改变了我们的新陈代谢。

总的来说，文章作者指出了“能量平衡模型”的根本缺陷，认为“碳水化合物-胰岛素模型”能够更好地解释肥胖和体重增加，也为更有效、更持久的体重管理策略指明了道路：应当更加关注吃什么，而不是吃多少。

图源：官网截图

该研究的领导者，波士顿儿童医院内分泌学家、哈佛医学院教授 David Ludwig 博士解释了为什么“能量平衡模型”并不能帮助我们理解体重增加的生物学原因：例如，在生长突增的青少年时期，可能会每天摄入1000卡路里的食物，但这是暴饮暴食导致了生长突增，还是生长突增导致饥饿和暴饮暴食？

与“能量平衡模型”相反，“碳水化合物-胰岛素模型”则大胆地宣称：暴饮暴食不是肥胖的主要原因，该模型将当前的肥胖流行归咎于现代饮食模式，其特征是过度食用高血糖负荷的食物：特别是加工过的、可快速消化的碳水化合物。这些食物会引起激素的反应，从根本上改变我们的新陈代谢，导致脂肪储存、体重增加和肥胖。

当我们吃高度加工的碳水化合物时，身体会增加胰岛素分泌并抑制胰高血糖素分泌。反过来，这会向脂肪细胞发出信号以储存更多热量，从而减少可用于为肌肉和其他代谢活跃组织提供的能量消耗。大脑认为身体没有获得足够的能量，这反过来又会导致饥饿感。此外，在身体试图节省能量消耗时，新陈代谢可能会因此减慢。因此，即使我们继续获得多余的脂肪，我们也倾向于保持饥饿感。

碳水化合物-胰岛素模型 图源：官网截图

因此，要了解肥胖的流行，不仅需要考虑我们吃了多少食物，还需要考虑我们吃的食物类型是如何影响我们的激素和新陈代谢。“能量平衡模型”断言所有来自食物的热量对身体来说都是相似的，这忽略了这个难题的关键部分。

实际上，“碳水化合物-胰岛素模型”并不是一个最新提出的新模型，它最早可以追溯到1900年代，但是这篇由哈佛大学医学院、威尔康奈尔医学院、哥本哈根大学、美国国立卫生研究院等机构的17位国际公认的科学家、临床研究人员和公共卫生专家组成的作者团队发表的观点文章，是对“碳水化合物-胰岛素模型”迄今最为全面的表述。

总的来说，这篇文章总结了支持“碳水化合物-胰岛素模型”的越来越多的证据。此外，作者还确定了一系列可检验的假设，以区分这两种模型以指导未来的研究。

采用“碳水化合物-胰岛素模型”，而不是“能量平衡模型”，对于体重管理和肥胖症治疗具有根本性的影响。“碳水化合物-胰岛素模型”不是敦促人们少吃，而是提出了另一条更关注我们究竟吃了什么东西的途径。减少现在充斥再在食物供应中的可快速消化的碳水化合物的消耗量，会减少人体储存脂肪的潜在动力。这样我们就可以在更少饥饿感和挣扎的情况下减轻体重。

最后，文章作者还指出，需要进一步的研究来最终测试这两种模型，这也会带来更准确的新模型。为此，他们呼吁进行建设性讨论，以及和具有不同观点的科学家之间合作，以在严格和公正的研究中检验对“碳水化合物-胰岛素模型”的预测。

责编 苏沐

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