最熟悉的陌生人——「尿酸」
尿酸，杂环化合物，分子式为C5H4N4O3，是机体内嘌呤降解代谢的最终产物。主要来源于细胞核蛋白，占体内总来源的80%；外源性尿酸是由摄入的动物性蛋白或其他富含嘌呤的食物分解代谢所产生，占来源的20%。至于去路，尿酸可渗入血中，主要随尿排出体外，也可由消化液排出少量，并可由唾液和汗排出微量。进入消化道的尿酸可受细菌酶的破坏生成尿素及氨，后者可被重吸收由肾排出。正常人体内尿酸的生成与排泄相对平衡，也就对细胞发挥了保护作用。但当它生成过量或排泄受阻时，将在体内堆积从而对机体造成损伤。
近年来，随着人们生活水平的提高，饮食结构的变化，嘌呤的摄入量也明显增加。高尿酸血症患者明显增多，引发了一系列疾病。
尿酸与高血压
高血压患者常使用双氢克尿塞、剂量阿司匹林等，这类药物可能影响尿酸的排泄。另外，尿酸水平因高血压造成的微血管损害而增高。
同时，高尿酸水平促进机体产生过多的自由基并参与炎症反应，加快动脉硬化。当体内尿酸达到一定浓度时即析出结晶，一方面损伤动脉内膜，另一方面在内壁沉积，进一步诱发和加重动脉硬化，再者升高的尿酸促进血小板的聚集，促进血管内血栓及粥样斑块的形成。
有资料显示，血尿酸水平随高血压临床分级的增高而升高，同时，随血尿酸水平的升高，颈动脉内膜增厚，动脉粥样斑块的检出率也逐渐升高。
尿酸与糖尿病
尿酸与血糖联系密切，两者的代谢均经过糖酵解途径，其中的关键酶—3磷酸甘油醛脱氢酶受胰岛素调控。目前已知，2型糖尿病患者此酶的活性下降，导致尿酸生成增多，产生高尿酸血症，而高水平的尿酸可进一步引起3磷酸甘油醛脱氢酶的活性降低，胰岛素抵抗形成及血管内皮损伤，导致糖尿病及其并发症发生。
一方面，长期高尿酸血症，尿酸盐结晶可以沉积在胰岛β细胞，导致β细胞功能受损，引起糖代谢紊乱。
另一方面，糖尿病患者血尿酸升高的原因有：
升高的胰岛素可作用于近端肾小管，减少其对钠和尿酸的排泄，引起血尿酸升高；
在肾近曲小管葡萄糖和尿酸竞争性地被重吸收，致血尿酸升高；
糖尿病患者多存在大血管和微血管病变，肾微血管病变可导致肾缺血和肾血流下降，导致肾小球滤过率下降，且尿酸的排泄与肾血流呈正比，所以血尿酸增高；
机体发生胰岛素抵抗后，增加的胰岛素又能够促进肾脏对尿酸的再吸收，致使血尿酸增加。
尿酸与妊高症
尿酸大部分经肾小球滤过，在近曲小管中98%~ 100%被重吸收。由于妊娠高血压血管痉挛，使肾血流量减少，尿酸排泄障碍，使血中尿酸含量增高。另外，由于胎盘缺氧，糖酵解增加，血中乳酸增高，可竞争性抑制近端小管尿酸的排泄，导致血中尿酸增高。
各期妊高症患者血尿酸的含量随着妊高症的加重，血尿酸含量逐渐增高。其浓度逐渐升高可作为妊高症严重程度的预测指标。动态检测血清尿酸对了解妊高症的严重程度及其病理生理变化具有重要作用。
尿酸与肾病
肾脏清除的尿酸占2/ 3以上，当肾小球滤过率下降，肾小管分泌减少及重吸收功能增强时，会导致不同程度的尿酸增高。高水平的尿酸可以激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统，启动炎症反应，引起血管内皮细胞损伤和血管平滑肌增殖等，可作为预测肾脏损伤的因素。
另外，先天性肾小管欠缺时，肾脏对尿酸排泄增加，会导致尿酸水平的下降。
尿酸与心血管疾病
尿酸水平的升高会促进低密度蛋白胆固醇的氧化和脂质的过氧化，而脂质过氧化是动脉粥样硬化的发生机制之一；尿酸水平的升高伴随氧化自由基生成增加并参与炎症反应，而炎性是动脉粥样硬化的特征之一；高尿酸血症时，尿酸结晶易析出，沉积于血管壁，直接损伤血管内膜，诱发炎症反应，而加速动脉粥样硬化的形成。有资料表明，血清尿酸水平升高是心血管疾病恶化及其死亡率增加的一个危险因索。
总之，与尿酸相关的疾病还不止上述的那些，可见尿酸在临床上的应用是越来越多，在临床诊断和观察疾病起到了极其重要的作用。
参考文献：
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2. 雅平, 刘德洪, 徐国宾．血尿酸测定与高尿酸血症．临床检验杂志
3. 刘玉华, 郭静兰. 血尿酸的检测及临床应用进展. 黑龙江学
4. 李之珍, 胡晓武. 高血压患者血清尿酸水平的测定及其临床意义. 首都医药
5. 王小扬. 高血压患者血清尿酸水平变化及临床意义. 中国社区医师
苏南
，中国人民解放军第一九六医院—检验科
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