被告知子宫内膜偏薄，可以顺利怀孕吗？
随着经济水平增长及医疗的急速发展，越来越多的女性查子宫附件彩超后，被告知内膜偏薄。女性同胞们开始担心了……子宫内膜薄？为什么呀？……
先不要着急，我们看看正常的子宫内膜厚度是怎样的~~
一、子宫内膜厚度随着月经周期变化
增生期：增生早期，子宫内膜相对比较薄，大概只有 4-6mm。
增生中期：在此期子宫内膜开始增长，内膜逐渐变厚，增长到了 8-10mm。
增生晚期：子宫内膜调整，内膜厚度加宽，厚度有 9-10mm。
分泌期：分泌早期，子宫内膜由于受到孕激素的作用，子宫内膜腺体变长，子宫内膜厚度受到刺激，出现糖原小泡。
分泌中期：子宫内膜增长，呈现锯齿状。厚度不变。
分泌晚期：子宫内膜增厚，表现出现形状是海绵状。这个时候，子宫内膜的厚度约为 5-6mm。
月经期：月经期是女性一种重要的生理时期，这个时候，女性的雌性激素，和孕激素都会下降，内膜逐渐恢复平静，开始增长，调整，这时候初期子宫内膜的厚度可达到 8-10mm。
二、怎样才叫子宫内膜薄
关于薄型子宫内膜还没有精确的诊断标准。有学者建议薄型子宫内膜应该被定义为内膜厚度不足以完成胚胎植入。约有 1/3～2/3 的人类胚胎由于子宫的容受性异常而最终导致着床失败。目前为止成功妊娠的最薄内膜厚度为 3.7 mm。
有学者建议最小的内膜厚度应为 7mm （最好是大于 9 mm）才能使妊娠率达到最高。有研究认为至少需要子宫内膜厚度达到 6 mm，才能成功完成胚胎植入。
另有学者认为，影响辅助生殖结果的子宫内膜厚度最低值是 8 mm 。因此，子宫内膜的最小厚度约在 5～8mm 之间，除去卵泡期末期，对妊娠有影响的子宫内膜最小厚度约为 7 mm。
三、什么原因导致子宫内膜薄
① 内分泌失调：子宫内膜是随着性周期发生变化的。长期暴露在高孕激素的影响下，可能会改变子宫内膜对雌激素的应答，并最终导致内膜菲薄。有研究证实在卵泡早期口服复合避孕药，会使内膜保持在一个很薄的水平，平均为（4.1±1.6）mm。
② 人工流产：人工流产是子宫内膜薄的最主要因素。多次药流，或者人流动作过重都可能引起子宫内膜薄。
③ 宫腔粘连：任何一种损伤子宫内膜的操作均可能导致内膜损伤，进而引起子宫内膜菲薄或前后壁之间的粘连。
④ 子宫发育畸形：子宫发育畸形也是子宫内膜薄的一个原因，如子宫纵膈、双角子宫、弓形子宫、无角子宫、阴道或子宫发育不全。
⑤ 子宫异常出血、子宫内膜结核、排卵障碍、垂体肿瘤、甲状腺功能异常等疾病都能影响雌激素分泌，导致子宫内膜变薄。
四、子宫内膜薄影响怀孕吗
子宫内膜是受精卵安家的基础，如果子宫内膜薄就像土地贫瘠，受精卵很难着床或因为囊胚得不到足够的营养容易造成流产。
生育年龄期的女性子宫内膜达不到正常厚度就脱落，导致月经紊乱，变薄的内膜会影响受精引起不孕。
但如果没有自然流产、不孕的情况下，则没必要担心子宫内膜厚度。在没有任何症状的情况下，发现子宫内膜薄是没有临床意义的，也不需要先长内膜再怀孕。
五、子宫内膜薄有哪些治疗办法
子宫内膜的增生依赖于体内雌激素的产生。雌激素主要通过促进子宫内膜基底层的血管增生同时促进子宫内膜细胞有丝分裂，使内膜基底层增厚，其目的是促进残存的子宫内膜再生。
高剂量（6～8 mg 到 16 mg），从周期第 1 天开始给药。一般来说，2 mg 就足够抑制性腺轴（HPO 轴），所以无需在黄体期加用促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）。
但也有些顽固型薄型子宫内膜，经反复大剂量雌激素治疗后仍表现为低反应或无反应，其原因可能与子宫内膜基底层细胞受损有关，具体机制尚不明确。
它是指通过对子宫内膜的局部机械性损伤，诱导其自身修复、改善子宫内膜容受性，从而提高胚胎着床率的方法，主要包括子宫内膜活检及刮匙搔刮。国外研究以子宫内膜活检为主，国内多采取刮匙搔刮。单纯宫腔镜检查也属于子宫内膜轻微刺激，其对提高着床率有积极作用。
子宫内膜微刺激术治疗机制尚不明确，目前研究主要认为与以下几方面相关：
① 内膜损伤后引起的一系列细胞修复及炎性反应，此过程中可分泌出细胞因子和生长因子并以此来刺激内膜修复，改善容受性；
② 在受损部位引起免疫细胞的募集，可能促进着床；
③ 刺激术可能引起基因表达的改变和容受性因子表达升高；但也有研究表明子宫内膜微刺激术对改善妊娠率并无效果。
研究发现，G-CSF 能够诱导损伤部位的干细胞定向分化，并应用该因子改善了薄型子宫内膜大鼠模型的子宫内膜厚度。G-CSF 诱导了细胞角蛋白和维生素的大量表达，促进损伤部位子宫内膜细胞的增殖，进而改善了子宫内膜厚度。
2014 年有学者将 G-CSF 应用于薄型子宫内膜患者（内膜厚度＜6.9 mm）的临床治疗，在 IVF 的第 1 个周期均受孕失败，在第 2 个周期的 hCG 注射日宫腔内缓慢灌注 GCSF，48 h 后再灌注 1 次。观察至移植日，发现内膜厚度平均增加（2.9±2.0） mm，妊娠率增加 19.1%。以上研究结果提示应用 G-CSF 治疗薄型子宫内膜有效。
目前有假说认为，低剂量阿司匹林可改善内膜血流灌注，有助于内膜增厚，但目前循证医学方面仍存在争议。有研究提示，自胚胎移植起，75mg/d，po，14天，可明显提高受孕率。
己酮可可碱是一种甲基黄嘌呤衍生物，能够促进血管扩张，维生素 E 有抗氧化效果。有研究将这 2 种药物联合应用于排卵前内膜厚度＜6 mm 的患者，结果发现内膜厚度显著改善，妊娠率及活产率也显著提高。
当常规治疗方法均无法改善子宫内膜厚度时，可以尝试应用这 2 种药物，约对40%的患者有效。
它应用于薄型子宫内膜的治疗是因其具有较强的血管扩张作用。研究经阴道摄入西地那非对内膜薄的不孕症人群子宫内膜厚度的影响，证明西地那非可以有效改善子宫动脉血流量，从而促进子宫内膜增殖，患者的种植成功率和妊娠率均有提高。
这种用药方法在宫腔粘连的患者中同样有效。但有研究证明在接受卵子捐赠的不孕症患者中，西地那非并未起到任何治疗作用。有研究认为子宫内膜菲薄是由于子宫动脉血流阻力升高引起的。
子宫输卵管碘油造影在诊断输卵管阻塞部位方面有重要作用，目前也有报道称子宫输卵管造影可增加子宫内膜厚度。其具体机制尚不明确，可能与以下因素有：
① 造影剂对子宫腔机械冲洗及分离官腔粘连的作用；
② 泛影葡胺造影剂中的碘对局部有杀菌、促进炎症吸收作用，促进内膜增生。
研究发现，对戊酸雌二醇+维生素 E 治疗后子宫内膜厚度<8 rnm 的患者联合高压氧治疗可以增加子宫内膜厚度。其作用机制可能为：通过增加子宫内膜组织血氧弥散和组织内氧的有效弥散距离提高子宫内膜血氧含量；对子宫内膜细菌有抑制作用；可促进子宫内膜细胞的合成和分解，促进细胞生长，促进侧支循环的建立，增加子宫内膜的血管形成，提高子宫内膜容受性。
高压氧治疗简单方便，但目前对该种治疗方法研究较少，其临床疗效有待进一步大样本研究。
现在普遍认为，生长激素可以以旁分泌和自分泌的方式在生殖过程中发挥作用。人和鼠的子宫内膜存在生长激素受体，在分泌中晚期子宫内膜腺细胞及早孕的蜕膜组织中呈强阳性表达，其在胚胎着床中起着非常重要的作用。
Meta 分析显示，体外受精一胚胎移植子宫内膜发育不良患者在促排卵期辅助使用生长激素，可改善其子宫内膜容受性，提高临床妊娠率，但确切的分子作用机制有待进一步的研究。
研究对 41 例既往体外受精一胚胎移植周期中子宫内膜<7 mm 的患者，在胚胎移植周期中模拟中枢神经系统电脉冲，通过放置在阴道中的电极不间断地刺激子宫平滑肌重复收缩，治疗后子宫内膜明显增厚。其机制可能是通过有效纠正子宫血流阻力，并可能通过内膜血管生成和血管化促进内膜血流灌注以增加外周组织的营养运送而发挥作用。
参考文献
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[3]俞凌，王淑芳，叶明侠等. 薄型子宫内膜治疗新进展[J].国际生殖健康/计划生育杂志,2016(3):165-168.
作者 | Doctor_leven，毕业于大连医科大学
来源 | 医来er趣，授权发布
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