《食性、代谢与代谢性慢病》
一手是清泉，一手是火焰；用肌肉思考，用头脑战斗！我是继续者。
今天回归清泉，回归我们的健康与体能。
《食性、代谢与代谢性慢病》
——继续者体能理论3
首先我们要了解一个预备概念，糖异生。
糖异生（Gluconeogenesis）
指：生物体将多种非糖物质转变成葡萄糖或糖原的过程。在哺乳动物中，肝是糖异生的主要器官，正常情况下，肾的糖异生能力只有肝的1/10，长期饥饿时肾糖异生能力则可大为增强。糖异生的主要前体是乳酸、丙酮酸、氨基酸及甘油等。食肉动物的糖异生能力最强。人类上万年以谷物和植物为食更多，其虽然是杂食类动物，但人类的糖异生能力低于很多野生杂食动物，比如熊、猪。
1、动物按食性分为：肉食动物，植食动物，杂食动物。
肉食动物
植食动物
杂食动物
中大型哺乳动物中，数量最多的杂食动物——人类。
2、三种动物的糖异生能力由高到低分别是：肉食动物，杂食动物，植食动物。肉食动物糖异生能力更强；植食动物因为糖异生能力最弱，所以其不能把肉类中的蛋白质和脂肪通过糖异生过程转换成葡萄糖，于是植食动物通常不吃肉。
3、三种动物把植物纤维素或淀粉转化成糖的能力由高到低：植食动物，杂食动物，肉食动物。
植食动物强大的肠道菌群和超长的消化道使得其可以把更粗糙的植物纤维素转换成糖。
杂食动物居中，有较弱的消化植物纤维素的肠道菌群，所以只能消化比较精致细纤维的植物。比如人类消化的各种绿叶菜。杂食动物由于消化植物纤维素能力的下降，实质上杂食动物更倾向于从植物种子或块茎淀粉中汲取糖。比如人类作为杂食动物，选择了各种种子（稻米、小麦、玉米、豆类）和块茎（土豆、红薯、芋头），通过淀粉形式汲取糖。
肉食动物从食物中汲取营养几乎都靠糖异生作用，其没有分解植物纤维素的能力，也没有从淀粉中汲取葡萄糖的能力。肉食动物吃植物纤维类没有毒性，但是几乎就像吃了异物，会原封不动排出；但是食肉动物吃碳水化合物淀粉类，就是造成健康问题，比如糖尿病。这是因为食肉动物的糖代谢能力弱，糖异生能力强所致。
为什么食肉动物没有甜味觉？
这是食肉动物预防糖尿病的自我保护机制。
4、动物食性小结：
（1）食肉动物糖异生能力更强，对淀粉等碳水化合物的糖代谢能力更弱，食肉动物吃淀粉等碳水化合物食物更容易得糖尿病。但肉食动物对动物脂肪代谢和嘌呤代谢能力更高。
（2）植食动物消化植物纤维素能力最强，糖代谢能力更强，对动物脂肪代谢能力更弱。所以给植食动物喂食动物脂肪使植食动物更易肥胖。虽然植食动物糖代谢能力更强，但是由于自然界精制糖很难找到，给植食动物喂食人造加工的精制糖（比如蔗糖、果糖），也可以使某些植食动物产生糖尿病。比如二型糖尿病兔子模型。
（3）杂食动物在食性中介于食肉与植食之间，更容易出现各种复杂的代谢性慢性病。
人类作为杂食动物，由于个体差异性，不同的人食性代谢不同，有的人更倾向于植食动物，有的人更倾向于食肉动物，有的人是杂食均衡，且食性比例都不同。这造成人类会出现更复杂的代谢性慢性病。比如糖代谢的慢性病—糖尿病，比如脂代谢的慢性病—高血脂、脂肪肝、动脉粥样硬化、冠心病、脑血栓以及某些肥胖类型。
（4）关于嘌呤代谢，
肉食动物对于肉类嘌呤代谢能力更强，所以肉食动物吃肉类，得高尿酸和痛风的几率更低。植物嘌呤的主要来源是植物的种子，而植物种子在自然界通常不是大型植食动物的食物，所以对于植物种子的嘌呤代谢，大型植食动物和肉食动物都可能不高。而对于植物种子嘌呤代谢能力最高的是食用各种种子的昆虫，其次是主要以食物种子为食的小型哺乳动物（比如松鼠）。
5、人体的食性味觉差异与两种保护性反馈。
人类作为肉食动物与植食动物的中间过渡类型杂食动物，每个人由于基因差异，对于食性是有天然偏好的，有的人天生喜欢食肉，对于植物果实中的酸味厌恶（比如厌恶苹果和柑橘的酸）。说的酸味，跟性别还有关系，男性厌恶酸味的比例更高，很多男性不喜欢吃酸味水果，甚至不吃这些水果也觉得很好。
本体肉食类者，更像肉食动物，糖代谢能力可能更低；本体植食类者，更像植食动物，动物脂肪性脂代谢能力可能更低。
“植食动物”倾向者，天生不爱吃肉。吃了动物油脂会更容易觉得腻，想吐，这种腻和想吐实质是一种机体的保护机制。继续者体能理论给这种吃多了油脂会出现很腻想吐的反应起了名字，叫做对油脂的“腻反馈”。
“腻反馈”是人体对脂代谢潜在风险的机体自我保护机制。
请看上图，如果你看看就觉得腻，说明你的“腻反馈”强烈，然后评论里回答下你的胖瘦。当然很多人看到这张图满眼都是美味和冲动。
对于动物油脂，也有中间类型，就是爱吃肉，但是只爱吃瘦肉，对动物脂肪也会有“腻反馈”和想吐的反射。这类人挑肥拣瘦，并不是浪费食材，而是机体出现了对脂肪的“腻反馈”保护机制。
对于糖，人类也有不同的食性倾向。每个人对于甜味觉的敏感度、耐受度和喜爱度不同。有的人吃甜食也会出现类似于吃动物脂肪出现的“腻反馈”。这种人对于甜食的负反馈，继续者体能理论给它取个名字，叫做对甜食（或精制糖）的“口酸反馈”。其通常表现为食用一定量的糖后，口酸难受，一旦口酸不适感达成，再进食甜食，这类人会极度痛苦。
“口酸反馈”是人类对于糖代谢潜在风险的机体保护机制。
请看上图，如果看到这张图你就觉得口酸难受，说明“口酸反馈”阈值很低。
如果一个人兼具很早就出现的“腻反馈”和“口酸反馈”，那么等于他们对于脂代谢潜在风险和糖代谢潜在风险自体带有两道防御闸门，这类人患高血脂、肥胖和糖尿病的几率更低。
由于人体的差异，有的人同时具备“腻反馈”和“口酸反馈”，有的人只具备一种反馈，有的人两种反馈皆没有。而且出现负反馈的食物刺激阈值，每个人也不同。以吃糖的“口酸反馈”为例，有的人吃精制糖5g即可产生“口酸反馈”，就不想吃了；有的人阈值是要增加到50g精制糖；有的人对精制糖是“全口酸反馈”，随便吃一口，就口酸；还有一些人抱着糖罐子吃到饱，500g也不会出现“口酸反馈”。
6、人体的脂代谢、糖代谢差异。
首先要明确一点，不同人类个体间的脂代谢能力和糖代谢能力是有着绝大差异。那些基因决定了脂代谢更强的人，如何吃动物脂肪也不容易胖，同年龄出现高血脂和动脉粥样硬化的几率也低；那些基因决定了糖代谢更强的人，怎么吃糖甚至精制糖，也不会得糖尿病。而有些人，只一种代谢强；还有一类人，两种代谢都弱。
和脂代谢有关的肥胖、高血脂、脂肪肝、动脉硬化甚至血栓，和糖代谢有关的肥胖、糖尿病，发病率居高。说明两种代谢都非常强的人，不是多数。当然，后天的健康体能训练，可以有效补充脂代谢和糖代谢能力差者的代谢，预防和控制以上慢性病，这是另一个大问题，慢病管理和健康体能训练是继续者体能理论的另一个子课题。我们积累了大量一线经验和数据，有机会再开这个问题。
总之，一定要知道人体的脂代谢、糖代谢差异。就好比人类站立走跑体能模式中的短跑，人类间差异巨大，有的人是博尔特，大部分是普通人；同样，有的人的糖代谢能力是人类中的博尔特、苏炳添等级，他（她）可以随便吃糖，也不会得糖尿病；大部分人作为普通人，就不要学那些糖代谢博尔特了，需要控制精制糖并进行健康体能训练。
7、口味与代谢分离。
很多人的脂代谢或糖代谢的代谢本体性，和口味是分离的。我们把一个人本体的代谢能力称为本体代谢。以脂代谢为例：
口味好油脂 | 口味对油脂中等 | 讨厌油脂或强“腻反馈” | |
脂类本体代谢强 | 代谢强好油脂 | 代谢强中油脂 | 代谢强厌油脂 |
脂类本体代谢中等 | 代谢中好油脂 | 代谢中中油脂 | 代谢中厌油脂 |
脂类本体代谢弱 | 代谢差好油脂 | 代谢差中油脂 | 代谢差厌油脂 |
代谢差好油脂、代谢差中油脂的人，都容易出现和脂代谢有关的肥胖及各种慢性疾病。
代谢强厌油脂类型的人，出现和脂代谢有关的肥胖及各种慢性疾病，几率就低。
人体的复杂性在于，经常出现本体性和口味的分离。本体代谢和口味的分离，类似于性取向，有些人本体是男性，从进化繁殖上，应该喜欢女性，可他却喜欢男性。拉拉同理。
很多人就是那些本体脂代谢或糖代谢能力一般或者差者，却口味上非常喜欢吃脂类和糖，结果增大了相关慢病的几率。
本文旨在：明确从哺乳动物演化出的食性以及代谢优劣势来看，人类作为杂食动物，其食性、代谢与口味，具有更大复杂性，也就产生了更多可能性的代谢性慢病。对于代谢性慢病的预防与控制，从食性倾向、口味、营养到健康体能训练，我们要综合考虑才能找到每个人不同的差异化解决方案。