三箭连发！骆利群团队在Neuron发表论文探究突触形成和树突发育的关系

北京时间2020年12月22日凌晨0时，美国斯坦福大学骆利群实验室在Neuron发表研究论文，题为“GluD2- and Cbln1-mediated competitive interactions shape the dendritic arbors of cerebellar Purkinje cells”。

骆利群实验室的Yukari H. Takeo（竹尾由加利）、S. Andrew Shuster(俞安洋）及其同事们在本文研究了突触形成和树突发育的关系。两者都是神经发育的关键步骤。任何一步出现问题都可能引起多种神经发育和精神类疾病。

这是骆利群团队一周之内的第三篇顶刊论文，前两篇稍早些发表在《细胞》和《科学》杂志。

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一般认为由于神经元需要先伸展树突再生成突触，突触形成是出现在于轴突发育之后的。但是依据树突发育的突触营养假说，突触形成反过来也可以稳固树突发育。

本研究应用小脑浦肯野细胞为研究模型，首次在哺乳动物神经系统通过体内实验验证该假说。GluD2是一个突触发生的关键蛋白，其对于那些形成在浦肯野细胞的树突和投入轴突之间的突触起到至关重要的作用。

当作者们敲除该蛋白后，他们发现浦肯野细胞的树突形态发生了巨大的变化：1. 胞体近端的树突急剧减；2.胞体远端的树突却分支增多。

表型1说明突触发生的减少造成了树突发育减少，支持了突触营养假说。表型2说明树突生长可能受突触形成的稳态调控， 即当有足够数量的突触形成后，树突会停止生长；可是如果无法有足够数量的突触形成，则造成远端树突发育过度补偿。

有趣的是，这些表型只发生在GluD2在少数浦肯野细胞中被敲除时，但当所有浦肯野细胞中的GluD2被敲除后却没有被观察到。这说明在相邻的浦肯野细胞中存在一种竞争机制，相互间竞争与投入的轴突形成突触，在树突发育过程中起到关键作用。

作者们更进一步对关键数据采用生成模型(generative model)进行建模，提出了涵盖稳态调控在内的竞争突触营养假说。本文的最大亮点在于将实验和建模完美结合，使得我们对于树突发育和突触形成之间的关系有了更深刻的理解。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.neuron.2020.11.028

编辑 | 余   荷

排版 | 王大雪

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