【彤心飞传】Circulation心电病例：危重患者的垂危心电表现

本期病例分享来自5月3日Circulation “病例追踪”版块的精彩案例——“ECG Challenge: Electric Extremis in a Critically Ill Patient”。

一名36岁男性，既往酒精性肝硬化病史，因失血性休克、慢性肝衰竭急性发作收治于重症监护室，目前存在呼吸衰竭并行机械通气。入院后积极利尿以改善氧合。心电图示ST段抬高型心肌梗死报警(图1)。患者核心体温37.0℃，体格检查示明显黄疸、腹水及全身水肿。实验室检查提示低钾血症(2.4 mmol/L)，肌钙蛋白I未检出。

心电图诊断是什么？这种现象的细胞电生理学解释是什么？

图1 入院STEMI预警心电图。心电图示窦性心动过缓伴广泛ST段抬高和室性早搏。STEMI为ST段抬高型心肌梗死

图2 低钾血症诱发J波综合症。心电图示窦性心动过缓和室性早搏密切偶联呈二联律模式(空心箭头)。粗看似乎存在广泛ST段抬高与T波倒置；然而，ST段形态并非冠状动脉闭塞的典型表现。另一种解释是J波增大(即Osborn波)，I、II、aVL和V2-V6导联中可观察到(实心箭头)。获得性J波与低体温、高钙血症、冠状动脉缺血和瞬时外向电流(Ito)异常有关

心电图解读

J波的存在与潜在危及生命的室性心律失常有关，常见于Brugada综合征、早期复极综合征、严重低体温、显著快速的电解质改变和ST段抬高心肌梗死的急性期(图2)。Yan和Antzelevitch证实了J波的心电图表现与心外膜动作电位(AP)的切迹存在机制上的密切联系。J波的振幅取决于AP切迹(心外膜到心内膜)的跨壁分布和跨心室壁的传导时间。犬心室肌细胞低温培养时，J波以及心外膜AP切迹同步明显增大。应用4-氨基吡啶和早搏刺激，分别阻断和弱化瞬时外向电流(Ito)，使得体表心电图J波消失。Yan和Antzelevitch还发现，I_to介导的心外膜电流丢失所致的2相折返是形成R-on-T早搏诱发室颤的原因。

当I_to分布改变，心外膜AP切迹增大时，即出现J波综合征。血清电解质因强化利尿而快速变化，可增加心室肌细胞I_to电流的跨细胞阶差，导致心电图上J波更明显。钾相关的、Ito依赖机制也可以解释室性早搏的存在，因为AP穹顶缺失及触发2相折返是由I_to所介导的。严重的低钾血症也与T波倒置和U波明显有关(图1)。血钾水平恢复后，心电图异常得以逆转，支持快速发生的低钾血症所致的J波综合征和室性心律失常的推测(图4)。

图3 AP切迹与J波。体表心电图J波与心外膜的动作电位(AP)切迹相对应，而与心内膜电位无关。当低温降低时，AP切迹加深，体表J波同步增大。应用瞬时外向电流阻断剂4-氨基吡啶可消除心外膜AP切迹及体表心电图的J波。引自Yan and Antzelevitch. Copyright © 1996 American Heart Association.

图4 低钾血症纠正后后J波综合征消失。积极补钾后心电图恢复正常窦性心律，未见缺血性改变

参考文献

Kim R, Kolominsky J, Ellenbogen KA. ECG Challenge: Electric Extremis in a Critically Ill Patient. Circulation. 2022 May 3;145(18):1431-1433. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.122.059938. Epub 2022 May 2. PMID: 35500052.

栏目介绍

彤心飞传是由天津医科大学第二医院心脏科刘彤教授和郑州大学附属洛阳中心医院心内科谷云飞共同推出的一档心血管前沿文献速读栏目。每期精选国际顶级期刊心血管领域的最新文献进行深度呈现，以期让国内相关专业人员可以同步跟踪学科进展，了解前沿动态资讯，获取最新研究结论。

文章来源|循环在线

本文作者| 李艺 刘彤

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