QICC2017 | 杨杰孚：心衰的非药物治疗进展

北京医院　邹彤　杨杰孚

　　心力衰竭(简称心衰)是心血管疾病终未期常见的综合征。治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统，逆转心肌重塑。逆转心肌重塑的药物是治疗心衰的基石。诚然，药物治疗发挥了巨大的作用，但疗效有限。目前心衰非药物治疗取得了较多进展，本文就近年来的一些亮点作简单介绍。

一、心脏再同步化治疗（Cardiac Resynchronization Therapy, CRT）

2016 ESC指南对心衰患者植入CRT的推荐和更新：

　　1）窦性心律，QRS波时限≥130ms且QRS呈LBBB形态，尽管优化药物 治疗仍LVEF≤35%的症状性心衰患者，推荐使用CRT以改善心衰症状、降低发病率和死亡率（I类推荐）；

　　2）窦性心律，QRS波时限≥150ms且QRS呈非-LBBB形态，尽管优化药物治疗仍LVEF≤35%的症状性心衰患者，应考虑使用CRT以改善心衰症状、降低发病率和死亡率（IIa类推荐）；

　　3）存在心室起搏指征和高位房室传导阻滞的HFrEF患者，不论NYHA分级如何，推荐使用CRT而非右室起搏以降低发病率，包括房颤患者（I类推荐）；

　　4) QRS间期＜130ms的患者禁用CRT。

近年CRT技术应用方面的进展：

　　CRT四极导线技术2011年在美国上市，2013年9月在中国应用于临床，多项研究和临床实践显示较传统双极或单极左室导线具有优势，包括：1. 四极导线降低长期左室起搏阈值；2. 最小化膈神经刺激（PNS）；3. 降低左室导线移位风险；4. 进一步改善CRT术后患者左室血流动力学，进而提高CRT反应率。2016年基于四极导线介导的多点起搏（Multipoint pacing,MPP）技术进入临床，目前国外中小样本的MPP对照研究显示：和传统的左室双极导线相比，MPP在血流动力学的改善和QRS波群的最窄化均优于对照组。此研究初步证实了MPP的优越性，还需要更大规模的随机对照研究获得更多的循证医学证据。此外，无导线CRT和左室心内膜起搏技术也在小规模临床研究中，为CRT治疗的技术拓展提供了新的思路。

二、通过刺激提高迷走神经张力的心衰非药物治疗

　　现有的证据显示，迷走神经刺激器械治疗心衰有着良好的发展前景。已研制成功的迷走神经刺激的装置主要有三种：迷走神经刺激（Vagal Nerve Stimulation, VNS）、脊髓电刺激（Spinal Cord Stimulation, SCS）和压力感受器刺激（Baroreflex Stimulation, BRS）

1）迷走神经刺激治疗（vagus nerve stimulation，VNS）

　　由脉冲发射器、神经刺激电极和心腔内双极感知电极组成，通过电刺激上调迷走神经活性纠正CHF患者自主神经功能的失衡，以期改善CHF症状及预后的治疗方式。2014 ANTHEM-HF研究证明刺激右侧或左侧迷走神经能够改善CHF患者的心功能。其他一些小规模研究显示VNS可改善心功能，但已有的研究样本偏小，需要更大的多中心随机对照研究证据。

2）脊髓刺激治疗（spinal cord stimulation，SCS）

　　脊髓神经电刺激是神经电刺激调节的又一种方法，是将电极植入脊柱椎管内，用脉冲电流刺激脊髓神经以治疗疾病。2015年，SCS HEART研究结果表明：双极高位胸椎脊髓电刺激治疗可有效改善有症状的重度收缩性CHF患者的临床症状、身体功能和左心室功能及左心室重塑。而2016年发表DEFEAT-HF研究结果显示研究组和对照组LVESVI（左室收缩末期容积指数）无统计学差异，结论为无证据支持SCS用于重度心衰治疗。基于以上不同的研究结果，SCS在重度心衰的治疗研究方面还有很长的路需要去探索。

3）刺激颈动脉窦压力感受器治疗CHF（BAT）

　　BAT装置由脉冲发生器和一根电极导线组成，通过微创手术将直径2mm的电极导线远端置于颈动脉窦压力感受器旁。脉冲发生器发放冲动后，经电极传导至颈动脉，刺激压力感受器，压力感受器将信号传送至大脑，大脑随之对心脏进行调节。颈动脉窦电刺激可使CHF患者交感神经的活性减少，增加迷走神经的活性。

　　近年来，一些小规模的BAT 治疗心衰研究初步证明了其可以改善心衰症状， 提高患者生活质量的有效性，为BAT治疗进入临床大规模研究打下了基础。

三、心脏收缩调节治疗（cardiac contractility modulation，CCM）

　　CCM又称不应期刺激术，是在心室一次正常除极（QRS波）后的有效不应期内发放具有一定能量的脉冲刺激，该刺激并不起搏心脏，而能提高心肌收缩力，进而治疗心力衰竭。这是近年来研究的器械治疗顽固性心衰的方法。对于QRS波时限正常(<120 ms)心衰的患者，研究表明，可选择于心衰心肌的绝对不应期给予电刺激，以调节或加强心肌收缩。2015年K Jürgen报道81植入CCM的患者研究结果显示，平均随访3年，CCM改善或提高CHF患者生活质量、运动耐量，改善心功能分级、 LVEF，降低 NT-proBNP和MAGGIC危险评分。2016年德国学A Kloppe[报道了68例患者的西雅图心衰模型（SHFM）和自身预期寿命的比较研究，该研究证实CCM治疗可以改善CHF的预期死亡率。最新的FIX-HF-5研究也证实CCM可以改善患者的摄氧峰值和心功能分级，提高患者的生活质量。以上结果令人振奋，但目前的研究病例数规模较小，有待进一步多中心前瞻性的临床研究。

四、His束起搏治疗心衰（His-bundle pacing，HBP）

　　希氏束起搏（His-bundle pacing，HBP）作为生理性起搏的位点之一，其电激动沿心脏正常传导系统下传，保持了相对正常的心室电激动顺序和心室收缩同步性，能获得较好的血流动力学效果，是目前起搏治疗领域研究的热点之一。

　　2000年循环杂志首次报道了永久His束起搏成功用于12例伴有慢性房颤的心衰患者，近年的一些中小规模的研究也多次证实希氏束起搏具有改善患者血流动力学，改善心功能，促进心脏收缩同步化的作用。而随着植入技术的发展，医生经验的积累和植入器械的更新，HBP成功率也逐步提高。

　　研究认为HBP适应症可能包括： 1）缓慢心律失常具有传统起搏器适应症，已有心功能不全或者心功能不全潜在危险的患者；2）持续性房颤伴快心室率。持续性房颤导致患者心衰风险加重，对已有心功能不全或存在心衰危险因素的快速室率患者行房室结消融后植入永久 HBP，可延缓患者心衰发生或者改善心功能；3）HBP应用于再同步化治疗的完全性左束支 (LBBB) 患者植入CRT失败或者CRT治疗无反应的患者。

　　近年来，HBP在临床研究和植入技术方面都取得了可喜的成果，然而，对于HBP是否可以作为LBBB心衰患者的CRT替代治疗，目前尚无证据，需要进一步的对照研究来证实。

点击“阅读原文”，进入回看“钱江国际心血管病会议”！