脑出血的分型分期治疗
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大量的临床实践证明,脑出血的治疗也同脑梗死一样,必须遵循个体化的原则,才能有效地降低病死率及致残率,提高整体的治疗水平。
1 临床病理
脑出血形成的急性膨胀,其机械压迫使局部微小血管缺血,加上血液分解产物的损害作用,引起脑组织的水肿、变性、坏死。实验证明,出血30分钟,其周围实质发生海绵样变(海绵层),6小时后紧靠血肿的组织坏死(坏死层)。在坏死层之外,依次为血管外出血层、海绵层。12小时后坏死层和血管外出血层融合成片。由此可见,出血的12小时内,其周围组织呈现变性、出血、坏死,这种病理过程成为早期治疗的理论基础。
脑出血的临床表现,基本上可分为全脑损害的征象、局部病灶的体征及继发内脏机能障碍,均有相应的病理基础。
1.1 脑血肿 出血在脑内形成血肿,其中心为血块及坏死的脑组织,周边是缺血水肿区,其中也存在半暗带。这些病理改变成为脑局灶性损害的病理基础。
1.2 脑缺血 血肿压迫使周围的脑组织严重缺血,血管通透性增加、管壁破坏、血液成份渗出或漏出,成为中心坏死区不断扩大的重要原因。有的缺血体积可超过血肿的几倍,更加重脑水肿,导致颅高压,诱发远离血肿的其他脑区,甚至全脑的供血不足。
1.3 脑水肿 开始主要是局部病灶的水肿,很快弥散发展至全脑,主要在白质。早期基本上是血脑屏障受损的血管源性水肿,后期则合并细胞毒性水肿。血肿靠近或破入脑室,易引起脑脊液循环障碍,可加重颅内高压和脑水肿,后二者又加重全脑缺血,形成恶性循环。
1.4 继发性损害 血肿及脑水肿、颅内高压可引致邻近脑组织受压移位而形成脑疝。也可损害下丘脑,继发中枢性高热、上消化道出血、代谢及电解质紊乱等。加上药物(如脱水剂)、免疫功能改变、合并感染等因素,可引发心、肾、肺等机能不全,甚至出现多脏器功能衰竭。
综上所述,脑出血患者的临床征象,主要决定于血肿的部位、大小,其继发的缺血、水肿、脑脊液循环障碍、颅高压等严重程度,而原有的高血压脑动脉硬化的严重程度、相应的侧支循环的代偿能力等,也可影响临床表现。可见,颅内病变情况,各个患者均有差异。此外,全身状态,尤其是内脏功能变化,也有很大不同,在脑出血的不同阶段还会有千变万化。这些均成为治疗上必须采取个体化原则的基本依据。
2 目前的治疗
总体上应进行综合性治疗,重心是去除血肿,减轻脑损害,最大限度恢复正常的功能。治疗方法基本上可分为内科和手术两大类。
2.1 内科治疗 主要有血压调控、抗脑水肿降颅内压、改善脑营养代谢、防治合并症等。出血而形成血肿,其缺血的面积可超过血肿数倍,而局部缺血时间一长大多数为不可逆损害,成为去除血肿而临床疗效不理想的一个重要原因。因此,保证脑部良好的灌注压对防止或减轻缺血性损害是非常重要的。伴发的脑水肿及其他的继发性脑损害,都有一系列的病理生化改变,于是脱水、脑保护等疗法,成为重要方面。由此可见,内科的各种疗法是脑出血的基础治疗。
2.2 手术治疗 有血肿穿刺抽吸、脑室引流、开颅血肿清除术等。由于血肿的占位效应及血红蛋白等的一系列化学性脑损伤,故迅速解除血肿对脑组织的压迫,可使半暗带神经细胞功能改善,以开颅清除术的效果较好。脑室引流可助清除脑室内积血,减轻压迫周围组织,分流脑脊液,降低颅内压,达到减轻脑损害。血肿穿刺抽吸引流,损伤小,不用全身麻醉,内科医生也可床旁施行,适用于高龄及无开颅手术条件的患者。
原则上经内科治疗不能有效控制颅内压,脑损害征象加重,应争取施行手术。通常在仔细的观察,最好在严密的监护下,积极进行内科治疗。患者的意识清醒,双瞳孔等大,光反应存在,位于大脑半球的血肿小于30mL(丘脑血肿<15mL),中线结构移位小于0.5cm等,则采取非手术疗法。
下列情况,可进一步观察,同时作好手术准备:①嗜睡,双瞳孔等大,光反应存在;②血肿量:在大脑半球为30~50mL,丘脑血肿15~30mL,小脑为10mL以下;③中线结构移位0.5~1 cm。
必须急症手术(具备其中2条):①浅或中度昏迷;②双侧瞳孔不等大,光反应迟钝;③壳核或丘脑出血破入脑室并充满全脑室系统;④血肿量:在大脑半球多于60 mL,丘脑30~50 mL,小脑则为10mL以上;⑤中线结构移位大于1cm。
一般认为不宜手术的有:①深昏迷、双瞳孔散大、光反应消失、去脑强直;②心、肺、肾等脏器的功能严重损害,或消化道出血。
3 临床分型
由于出血部位、血肿量多少及继发损害程度等的差异,临床表现有很大的不同,因而形成不同的类型。通常依据病理、临床征象、影像、预后等进行类型的划分。有按临床表现、发病及进展过程,分为急速型、暴发型、进展型、稳定型。也有依据意识状态区分为清醒、嗜睡、浅昏迷、中度昏迷和深昏迷,即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级(型)。较合理而全面的是根据脑部受损征象划分为下列5型:
Ⅰ:清醒或嗜睡,不同程度的失语和偏瘫。
Ⅱ:朦胧或昏睡,不同程度的失语和偏瘫,瞳孔等大。
Ⅲ:浅昏迷,不全或完全偏瘫,瞳孔等大或轻度不等大。
Ⅳ:中度昏迷,偏瘫,单或双侧病理反射阳性,病灶侧瞳孔散大。
Ⅴ:深昏迷,去大脑强直,双侧病理反射阳性,病灶侧或双侧瞳孔散大。
4 CT分型及治疗
考虑到CT影像已较普遍应用,且能早期及时诊断,并可明确血肿的位置及范围,另外,血肿的部位及大小同预后有密切关系,故应用CT进行分型,方便可靠,价值大,被广泛应用于临床。主要是根据出血的部位、血肿大小、破入脑室、累及中线结构的程度,来进行分型,结合脑部受损征象,来选择治疗法。
4.1 壳核出血 为临床最常见类型。CT上可按血肿的范围,破入脑室与否,再分为5个亚型:
Ⅰ:血肿扩展至外囊。
Ⅱ:血肿扩展至内囊前肢。
Ⅲa:血肿扩展至内囊后肢。
Ⅲb:血肿扩展至内囊后肢,破入脑室。
Ⅳa:血肿扩展至内囊前后肢。
Ⅳb:血肿扩展至内囊前后肢,破入脑室。
Ⅴ:血肿扩展至内囊、丘脑。
治疗方法的选择,上述各型血肿量≤30 mL,脑干池形态正常,采用内科疗法,血肿量≥31 mL,脑干池受压,则需手术治疗。手术方式可按CT分型进行,Ⅰ、Ⅱ多采取钻颅穿刺,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ多数须开颅清除血肿,破入脑室者,有的尚可加脑室引流。
4.2 丘脑出血 CT上显示血肿的范围,有无破入脑室,可分为3个亚型。
Ⅰa:血肿局限于丘脑。
Ⅰb:血肿局限于丘脑,破入脑室。
Ⅱa:血肿扩展至内囊。
Ⅱb:血肿扩展至内囊,破入脑室。
Ⅲa:血肿扩展至下丘脑或中脑。
Ⅲb:血肿扩展至下丘脑或中脑,破入脑室。
血肿小,尤其在10mL以内,无明显症状,采用内科治疗。血肿≥15mL,症状进行性加重,应钻颅穿刺或开颅清除手术,破入脑室者可行脑室引流。血肿≥30mL,脑干无严重受压,则需开颅清除手术。但近年有文献认为,同样出血量,丘脑出血破入脑室反而预后比无破入脑室者好,可能因血液破入脑室可减轻对脑实质的压迫。
4.3 脑叶(皮质下)出血 依据血肿大小和脑室受压情况而定,出血量小于30mL,用内科疗法,31~50mL的,可采取钻颅穿刺,大于50mL,多数须行开颅清除术,尤其是脑室明显受压时,更为适宜。
4.4 小脑出血 因为病变靠近脑干,在出现恶化之前多无明显先兆,为防止突然发生脑疝,大多认为手术是唯一有效的治疗手段,除非临床症状轻,出血量<10mL者可考虑暂时进行内科治疗。伴破入脑室而严重积血者,则需同时脑室引流。
4.5 脑干出血 大多采取内科疗法,有继发脑室积血者,可行脑室引流。随着技术水平提高,有不少手术治疗成功的例子,以血肿>5mL为宜。
在脑出血的急性期,尤其是早期,在临床病理改变中,血肿起主导作用,决定预后的重要因素是血肿的部位、大小以及脑脊液循环受影响的程度,即血肿的类型起关键的作用。因此,分型是早期选择治疗方法的重要依据。
5 分期治疗
脑出血后,损害较快达高峰,其后经历稳定、减轻、逐渐恢复的过程。临床上有相应症状和体征的变动,这些是分期治疗的理论依据。因此,必须针对不同的临床病理阶段,采用相应的最佳疗法。但以调控血压、保持良好的内脏功能、改善脑营养代谢等保证颅内环境的稳定的内科治疗,仍是每个患者的重要基础治疗。
5.1 急性期 由于血肿的位置、大小及继发脑损害的差别,治疗的主要措施也有不同。血肿小且无明显颅内压增高,基本上是内科的基础治疗,有的可早期增加改善脑血循环的药物,较多采用有活血祛瘀的中药制剂。伴发脑水肿、颅内高压症的病人,则需积极而合理的脱水疗法。对血肿大、中线结构移位明显者,大多须及时手术。事实上,重症脑出血,治疗核心是血肿区,主要在于减轻缺血水肿的损害,尽可能恢复脑功能。依据血肿的部位、范围及继发性损害等,以及技术条件,而选择血肿穿刺引流、开颅清除术。有时为了抢救危重症患者,则应紧急手术。有认为在病理损害中起启动和关键作用的是血肿,其引起的缺血水肿体积又可数倍于血肿,故主张尽早手术,甚至在发病6小时内的早期手术,可极大限度减轻继发性损害,提高抢救成功率,降低致残率,因而获得较好的疗效。
5.2 恢复期 脑部病变基本稳定,脑水肿、颅内高压的临床征象消退,受损的脑功能恢复,此期除了原有的内科治疗外,重点应在改善脑血循环和促进营养代谢方面,前者应注意选用扩血管轻、影响血容量少、作用缓和的药物,开始用低剂量,逐渐增加至治疗量。另一重要的措施是康复治疗,尤其是偏瘫、失语症等神经功能缺损较重的患者,应尽早开始,且有步骤地进行,才能获得较好的效果,显著减少致残。
5.3 后遗症期 重症患者多遗留有肢体运动、语言等严重的神经功能缺损,主要是进行以功能锻炼为主的康复治疗,只要方法正确,持之以恒,大多可获得相当的改善。此外,必须注意针对病因及防止复发的治疗。
总之,脑出血的治疗,不能局限一个固定不变的模式,必须依据患者的临床具体情况来制定个体化的治疗方案,除了注意病理阶段的分期治疗,在早期按脑部病变情况进行分型,采取针对性强的疗法,才能不断提高疗效,降低病死率和致残率。
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