Nature Microbiology | Nicholas Talbot点评：掌控稻瘟病菌！

2020年11月，国际权威学术期刊Nature Microbiology发表了英国塞恩斯伯里实验室（Science is the lifestyle! 走进英国塞恩斯伯里实验室 (TSL)！）Nicholas J. Talbot教授课题组（近5年56篇高水平文章！Nick Talbot院士团队在水稻抗病领域取得一系列进展！）的点评文章，题为Getting a grip on blast，本文点评了此前Nature Microbiology发表的题为Spermine-mediated tight sealing of the Magnaporthe oryzae appressorial pore–rice leaf surface interface的研究论文（Nature Microbiology | 研究揭示精胺介导稻瘟病菌侵染水稻叶片的新机制！）。

进入宿主细胞是任何微生物病原菌面临的第一个挑战，而且可以说是最艰巨的挑战。毕竟，动植物细胞的外表面坚韧且对病原菌的攻击具有高度抵抗力。为了突破这一障碍，许多植物病原真菌已经发展出形成专门的感染能力的结构，这种结构称为附着胞。本文揭示了精胺在稻瘟病菌通过附着胞侵染植物细胞中的作用。最具杀伤力的植物病原菌之一是稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae），它形成一个加压附着胞，直接穿透稻叶引起疾病。附着胞利用机械力、酶的作用或两者的结合来破坏植物或动物坚硬的外部角质层。甘油积累导致附着胞产生高达8.0 MPa的巨大膨胀压力，附着胞通过细胞壁上的半透性黑色素层维持在感染细胞内，从而在水冲进细胞时产生静水压力。压力作为物理力量作用在细胞基部的无黑色素附着胞孔上，从这里生长出坚硬的菌丝穿透水稻叶片。附着功能的必要先决条件是能够牢固粘附在疏水叶片表面上。

附着胞功能的一个必要先决条件是能够紧紧附着在疏水叶片表面。附着力必须超过附着胞施加的侵袭力，否则细胞就会直接离开水稻表面。该研究论文确认了精胺在使附着胞发育过程中分泌的胶状物质发挥功能中的作用。这是一个重要的进展，可以帮助我们理解病原菌紧密附着在宿主上是如何使渗透聚焦于附着胞的基部的。附着胞介导的渗透需要时间和空间控制的氧迸发，导致隔蛋白聚集和肌动蛋白重构。使用缺乏精胺合酶基因SPS1的突变体证明精胺能够缓冲附着胞发展过程中产生的活性氧，相反在没有缓冲的情况下,附着胞不能紧紧附着在水稻叶片表面，从而导致侵染失败。

该研究表明Sps1是是附着胞基部产生黏液所必需的，这对于紧贴叶表面至关重要。他们还表明，可以通过敲除NOX1 NADPH氧化酶编码基因来减轻Sps1的突变表型，这对于侵入钉延伸是必不可少的。外源精胺或抗坏血酸的添加能够使Δsps1突变体恢复黏液的产生和渗透。因此，精胺的产生对于附着胞侵染是必不可少的，但本身并不是黏液的组成部分。粘性黏液的哪些特性使其对疏水性叶表面的附着如此有效？孢子尖端黏液(STM)是由分生孢子释放的，在30多年前首次被发现，由脂质、碳水化合物和蛋白质组成，但至今仍未完全鉴定出来。也不清楚STM是否与附着胞基部形成的黏液相同，还是完全不同；然而，该研究提供的证据表明，从孢子发育而来的胚芽管，像附着胞一样，以依赖sps1的方式紧紧粘在疏水性表面。

图1 | 稻瘟病菌感染过程中附着胞的调节

STM的产生依赖于Acr1。同样，Smo1 RAS间隙蛋白，是决定分生孢子形状所必需的，也是STM和附着胞黏液的产生所必需的。因此，黏液的产生与附着胞形态形成的控制密切相关。图1描述了Acr1、Smo1和Sps1之间的关系，并提供了一种方法来确定侵染期间附着胞的精确遗传控制，并描述黏液生成的生物合成途径。SPS1的同系物广泛分布于形成附着胞的真菌中，这可能意味着精胺合成是一种保守的方法，可为其他植物病原真菌的粘液生产和附着胞提供正确的环境。如果可以阻止黏液的作用，它将为植物病害控制提供非常有效且广谱的策略。

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