Science Advance | 刘凤权/傅正擎团队揭示植物免疫反应期间转录激活的分子机制！

植物与病原体的相互作用使植物进化出一个复杂的、多方面的免疫系统来抵御病原体的攻击。植物的细胞外模式识别受体对保守的病原体相关分子模式（PAMPs）的识别刺激了PAMP触发的免疫（PTI）。然而，成功的病原体部署了一套毒力效应因子来减弱或抑制PTI，导致效应因子触发的易感性。在宿主-病原体共同进化过程中，植物已经开发出抗性（R）蛋白，通过直接相互作用或通过检测病原体效应因子的活动进行间接识别，从而诱发强大的防御，称为效应因子触发的免疫（ETI）。大多数R蛋白属于细胞内免疫受体的一个大家族，被称为核苷酸结合的富含亮氨酸的重复受体（NLR）蛋白，具有一个可变的N端果蝇Toll、哺乳动物白细胞介素-1受体（TIR）或卷曲螺旋（CC）域。激活PTI或ETI的结果是产生移动信号，这些信号从局部感染的组织传输到远端未感染的部位，诱发全身获得性抵抗（SAR），这是一种持久的、广谱的抵抗力，对抗相关或不相关的病原体。植物激素水杨酸（SA）在植物防御活体和半活体营养病原菌方面起着关键的作用。NPR1和EDS1作为植物局部和系统免疫的两个核心枢纽发挥作用。然而，目前还不清楚NPR1是如何协调基因调节的，以及EDS1是否直接参与转录重编程。

2021年11月5日，国际权威学术期刊Science Advance发表了江苏省农业科学院植保所刘凤权和美国南卡罗来纳大学傅正擎团队合作的最新相关研究成果，题为Two interacting transcriptional coactivators cooperatively control plant immune responses的研究论文。

在这篇文章中，科研人员表明NPR1和EDS1通过形成一个蛋白复合物和招募中介体来协同激活致病相关（PR）基因和植物防御系统。科研人员发现，EDS1作为一个自主的转录共激活因子，具有内在的转录激活结构域，并与中介体的CDK8亚基发生物理作用。在SA诱导下，EDS1通过NPR1-EDS1的物理相互作用直接被NPR1招募到PR1启动子上，从而增强了PR1的激活。科研人员进一步证明，EDS1稳定NPR1蛋白，NPR1转录上调EDS1。科研人员的结果揭示了关键辅助因子与中介体的相互作用，并阐明了免疫反应期间激活转录的重要分子机制。

图1. NPR1与EDS1直接互动

图2. NPR1与EDS1的遗传和分子相互作用

图3. NPR1和EDS1协同激活下游的SA信号传导

图4. EDS1作为一个酸性转录辅助因子的功能

图5. NPR1-EDS1和EDS1-CDK8异二聚体有助于防御反应的增效

图6. NPR1和EDS1在免疫反应中的正反馈回路

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