PNAS | 福建农林大学吴双团队揭示大豆结瘤形成过程中刺激皮层细胞分裂的机制！

豆科植物的结瘤由两个过程协调：根瘤菌侵染和结瘤形成。过去十年的研究已经确定了早期共生阶段Nod因子激活信号通路的关键组成部分。结瘤发生始于根皮层组织中的新细胞分裂。大豆的根皮层由多层组成，Nod因子诱导的细胞分裂首先发生在外皮层细胞中，然后是内皮层组织。已经确定了许多Nod因子感知的调节因子，包括NODULE INCEPTION (NIN)、ERF家族蛋白 (ERN) 和称为结瘤信号通路 (NSP1 和 NSP2) 的两个GRAS家族蛋白。在没有根瘤菌的情况下，NIN的过度表达足以诱导皮层细胞分裂并导致自发的类结瘤结构。ENOD40是结瘤原基起始的标记基因，在结瘤开始时上调。这些Nod因子诱导基因可以直接被NSP1激活。

2022年1月18日，国际权威学术期刊PNAS发表了福建农林大学吴双教授团队的最新相关研究成果，题为SHORT-ROOT paralogs mediate feedforward regulation of D-type cyclin to promote nodule formation in soybean的研究论文。

大豆的固氮作用发生在根瘤中，根瘤产生于根皮层的新细胞分裂。尽管已经确定了几个早期的结瘤基因，但在结瘤过程中刺激皮层细胞分裂的机制还没有完全解决。本研究提供证据表明，大豆SHORT-ROOT（GmSHR）的两个旁系同源基因在大豆的结瘤过程中发挥了重要作用。GmSHR4和GmSHR5（GmSHR4/5）的表达在结瘤初期，即第一次细胞分裂发生时在皮层细胞中被诱导。GmSHR4/5的表达水平与皮层细胞分裂和结瘤呈正相关。敲除GmSHR5抑制了结瘤过程中外皮层的细胞分裂。敲除这两个旁系基因会破坏整个皮层的细胞分裂，导致组织不良的结瘤原基和延迟的维管组织形成。GmSHR4/5的功能是通过增强细胞分裂素信号和激活早期结瘤蛋白基因。有趣的是，D型细胞素作用于GmSHR4/5的下游，而GmSHR4/5形成一个调节D型细胞素的前馈回路。D型细胞素在大豆根部的过量表达也增强了结瘤作用。总之，本研究得出结论，GmSHR4/5介导的途径代表了一个重要的模块，在大豆的结瘤过程中触发细胞分裂素信号并激活D型细胞素。

图 1. 大豆结瘤过程中GmSHR基因的空间表达模式

图 2. GmSHR4/5表达水平影响皮层细胞分裂和根结瘤

图 3. GmSHR4/5在结瘤起始过程中在皮质组织中的功能并影响结瘤维管组织的形成

图 4. GmSHR4和GmSHR5在结瘤过程中在细胞分裂素信号传导上游发挥作用

图 5. D型细胞周期蛋白作用于GmSHR4/5下游促进结瘤

图 6. D型细胞周期蛋白作用于早期结瘤蛋白基因的下游

更多精彩内容，点击下方“往期回顾”