Plant Cell | 南师大韩管助和中科院周俭民团队研究揭示植物抗病小体的起源和进化机制！

数亿年来，植物和微生物病原体一直处于对立关系中。植物已经进化出多种免疫策略来阻止微生物病原体。第一层植物免疫依赖于细胞表面的模式识别受体 (PRR)，其中大部分是受体样激酶(RLK) 和受体样蛋白 (RLP；本质上是缺乏细胞内激酶结构域的RLK)。PRR负责感知来自入侵病原体的微生物相关分子模式 (MAMP) 或源自植物的损伤相关分子模式 (DAMP)，从而引发模式触发免疫(PTI) 以应对病原体感染。反过来，微生物已经进化出反策略并将效应蛋白分泌到宿主细胞中，从而抑制PTI。植物进一步发展了由细胞内免疫受体NLR（核苷酸结合、富含亮氨酸的受体）控制的第二层防御机制。NLR直接或间接检测病原体效应蛋白，诱导一系列防御反应，即效应蛋白触发免疫 (ETI)，包括称为过敏反应(HR) 的程序性细胞死亡。然而，植物免疫的二分法似乎是一种过于简单的模型，PTI和ETI途径可以相互增强以激活对病原体的强烈抗性。

2022年2月15日，国际权威学术期刊The Plant Cell发表了南京师范大学韩管助团队和中科院遗传和发育生物学研究所周俭民（Cell | 重磅！中科院遗传发育所周俭民等人研究揭示抗病蛋白如何保护植物免受病原体的侵害！New Phytologist | 中科院遗传发育所周俭民团队揭示控制水稻抗病和产量的关键作用蛋白！）团队的最新相关研究成果，题为The origin and evolution of a plant resistosome的研究论文。

NLR蛋白ZAR1是一种免疫受体，与ZED1相关激酶 (ZRKs) 和 PBS1样蛋白相互作用形成五聚体抗病小体，触发免疫反应。本研究表明 ZAR1是通过基因复制而出现的，并且ZRKs是通过在侏罗纪时期双子叶植物和单子叶植物分化之前细胞外结构域的丧失而衍生自细胞表面免疫受体壁相关蛋白激酶(WAKs)。许多被子植物ZAR1直系同源物，但不是ZAR1 旁系同源物，能够在AtZRKs存在下寡聚化并引发细胞死亡，这表明功能性ZAR1抗病小体可能起源于被子植物的早期进化过程。令人惊讶的是，ZAR1和AtZRKs的特异性配对有时会导致在没有病原体刺激的情况下形成抗病小体，这表明 ZAR1和ZRKs之间的种内相容性是共同进化的结果。ZAR1和ZRKs 的许多协同损失发生在被子植物中，进一步支持了 ZAR1 和 ZRKs 之间古老的共同进化。研究结果为新植物免疫调控网络的起源提供了见解。

图. 植物中ZAR1相关蛋白的分布

图. ZAR1相关蛋白的进化分析

图. ZAR相关蛋白的功能分析

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