Cell Host & Microbe | 背靠背！又一研究揭示细菌效应蛋白劫持脱落酸信号以促进侵染！

许多活体营养病原体分泌蛋白，称为效应蛋白，可以操纵宿主以使其受益。在许多情况下，这些效应蛋白通过多种机制传递到宿主细胞的细胞质中。病原细菌通过称为3型分泌系统（T3SS）的针状结构传递此类效应蛋白。在相容的宿主-病原体相互作用中，效应蛋白活性导致效应蛋白触发的侵染易感性(ETS)。微生物入侵者使用的一种保守且基本的策略是使用效应蛋白来破坏宿主的免疫系统。然而，ETS的这一方面不足以实现最佳病原体生长，因为在免疫系统几乎完全受损的突变植物中，没有效应蛋白的病原体无法恢复完全的致病性。这表明除了抑制植物防御外，还需要效应蛋白诱导有利于病原体生长的生理微环境。

2022年3月4日，国际权威学术期刊Cell Host & Microbe发表了加拿大舍布鲁克大学Peter Moffett教授团队与美国杜克大学何胜洋（近5年30篇高水平文章！美国杜克大学何胜洋院士团队在植物微生物互作领域取得重大进展！）团队合作的最新相关研究成果，题为Evolutionarily conserved bacterial effectors hijack abscisic acid signaling to induce an aqueous environment in the apoplast的研究论文。

大气中的高湿度水平对植物中的宿主-病原体相互作用有深刻的影响，因为它能建立一个有利于病原体的水性生活空间。病原细菌丁香假单胞菌的效应蛋白HopM1和AvrE1已被证明在这种条件下能诱导出一个水性的质外体空间。然而，这种情况发生的机制仍然未知。本研究表明HopM1和AvrE1通过诱导拟南芥转录组的重大重编程，冗余地工作以建立一个水性生活空间。这些效应蛋白诱导强烈的脱落酸（ABA）特征，促进气孔关闭，导致叶片蒸腾作用减少和水渍状病斑。此外，这些效应蛋白优先增加ABA在保卫细胞中的积累，而保卫细胞控制气孔的开度。值得注意的是，保卫细胞特异性ABA转运蛋白ABCG40是HopM1诱导水渍状病斑的必要条件。这项研究提供了对气孔操纵事件链的分子见解，这些事件创造了一个理想的微环境，以促进感染。

·      丁香假单胞菌HopM1和AvrE1显著影响拟南芥转录组

·      HopM1和 AvrE1通过诱导ABA生物合成和信号传导来诱导气孔关闭

·      需要对ABA途径进行细菌操作以引起水渍状病斑

·      HopM1对水渍的诱导涉及拟南芥ABA转运蛋白ABCG40

图 . 水渍效应蛋白诱导主要的转录重编程并增加 ABA 生物合成

图 . 丁香假单胞菌水渍效应蛋白在侵染后期诱导气孔关闭

图 . 丁香假单胞菌增强ABA在保卫细胞中的积累，需要ABA转运蛋白ABCG40来诱导水渍状病斑

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