Nature | 研究揭示植物细胞因子信号在植物免疫和失水中重新开放气孔!

植物基因组编码了数以千计的小肽，它们的功能仍然大多是未知的。一些分泌的多肽调节植物的发育、繁殖、免疫和环境适应，并作为短距离和长距离的信号分子发挥作用。植物多肽通常被驻扎在细胞表面的受体激酶所感知。一些受体激酶作为模式识别受体（PRRs）发挥作用，识别MAMPs或植物衍生的损伤相关分子模式（DAMPs）和免疫调节植物细胞因子。由MAMPs、DAMPs和植物细胞因子诱导的免疫反应共同构成了植物模式触发的免疫（PTI）。植物细胞因子的表达通常在PRRs感知MAMPs后被诱导，以提高植物免疫力。一些PRRs可以同时感知植物细胞因子和MAMPs，如MALE DISCOVERER 1-INTERACTING RECEPTOR-LIKE KINASE 2（MIK2），它可以识别来自植物和微生物的SERINE-RICHENDOGENOUS PEPTIDE（SCOOPs）。免疫力是如何通过微生物模式和宿主植物细胞因子的协同作用进行机械性协调的，这一点仍大多是未知的。

2022年5月，国际顶级学术期刊Nature发表了美国德克萨斯农工大学单立波/何平（Nature Communications | 单立波/何平/侯书国团队揭示植物免疫反应新机制！Molecular Cell | 美国德州农工大学何平/单立波团队揭示植物免疫的蛋白质稳态机制！Plant Cell | 单立波团队综述植物免疫中的钙离子通道！Plant Cell | 美国德州农工大学单立波团队揭示棉花防御病原菌的新机制；New Phytologist | 德州农工大学揭示镰刀菌细胞壁提取物触发植物免疫反应的机制！）和中国山东建筑大学侯书国团队最新相关研究成果，题为Phytocytokine signalling reopens stomata inplant immunity and water loss的研究论文。

气孔通过调解气体交换和水蒸气对全球碳和水循环产生相当大的影响。气孔关闭可以防止脱水时的失水，限制病原体进入。然而，长时间的气孔关闭会减少光合作用和蒸腾作用，并形成水溶液的气孔，促进病原体的定殖。在不断变化的气候中，植物如何动态地调节气孔的重新开放尚不清楚。科研人员在此表明，分泌的多肽SMALL PHYTOCYTOKINES REGULATING DEFENSE AND WATER LOSS（SCREWs）和同源的受体激酶PLANT SCREW UNRESPONSIVE RECEPTOR（NUT）反调节植物激素脱落酸（ABA）和微生物相关分子模式（MAMP）引起的气孔关闭。由NUT感知的SCREWs作为免疫调节植物细胞因子发挥作用，并招募SOMATIC EMBRYOGENIS RECEPTOR-LIKE KINASE（SERK）共同受体来传递免疫信号。SCREWs触发了NUT依赖性的ABA INSENSITIVE 1（ABI1）和ABI2的磷酸化，导致ABI磷酸酶对OPEN STOMATA 1（OST1，一种介导ABA和MAMP诱导的气孔关闭的关键激酶）的活性增加，以及S型阴离子通道的活性降低。在脱水和病原体侵染诱导后，SCREW-NUT信号促进了叶绿体失水，破坏了微生物丰富的水生环境，限制了病原体的定殖。SCREW-NUT系统广泛分布于陆地植物，这表明它在防止非生物和生物胁迫引起的气孔不受控制地关闭以优化植物适应性方面具有重要作用。

图1：SCREWs是植物细胞因子

图2：SCREW诱导NUT依赖的免疫反应

图3：NUT是SCREW的受体

图4：SCREW-NUT反调节ABA和MAMP引起的气孔关闭

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