Plant Cell | 研究揭示病原菌抑制宿主细胞分泌以操纵植物免疫的机制！

在自然界中，微生物和它们的宿主之间存在着持续的进化斗争，在此期间，许多细菌将特定的蛋白质分泌到宿主的细胞中，旨在改变其生理结构，同时增加有害的活动。许多植物病原菌利用III型分泌系统将效应蛋白分泌到宿主植物细胞质中，促进其毒力。为了防御，植物已经进化出细胞内的Nod样受体（NLRs），可以识别这些效应蛋白并激活宿主的免疫力。一些植物的NLR受体含有非经典的蛋白质结构域，称为整合结构域（IDs），其功能是作为病原体效应蛋白的诱饵。IDs作为诱饵的起源可能是来自于这些细菌效应蛋白在宿主细胞中的真正靶标的重复。病原体效应蛋白针对哪些宿主成分？在这些靶标/效应蛋白的相互作用中，毒力的机制是什么？效应蛋白破坏了宿主植物的哪些基本生理过程？

2022年5月30日，国际权威学术期刊The Plant Cell发表了希腊克里特大学Panagiotis Sarris团队的最新相关研究成果，题为The host exocyst complex is targeted by a conserved bacterial type-III effector that promotes virulence的研究论文，揭示了一些植物病原细菌利用特定的毒力蛋白来抑制宿主细胞的胞泌依赖性分泌机制。

植物和动物的致病细菌都使用共同的策略来侵染它们的宿主。在侵染过程中，胞泌复合体依赖的分泌机制在宿主细胞的防御中起着至关重要的作用，它将特定的抗菌因子分泌到细胞外空间并将免疫受体转移到质膜上，以抑制病原体的生长。这项研究揭示了经济上重要的致病菌黄单胞菌属的一种迄今未知的策略，它们使用一种特定的毒力蛋白（效应蛋白），干扰胞泌蛋白复合体的组装，以抑制宿主细胞依赖胞泌的分泌机制。

科研人员的研究是在模式植物拟南芥中进行的，拟南芥似乎是研究细菌致病机制的一个很好的模型，并发现一些微生物通过欺骗宿主的免疫系统来抑制胞泌复合体。值得注意的是，黄单胞菌对胞泌的抑制是在不激活宿主防御机制的情况下发生的。该研究团队继续研究微生物对胞泌依赖性分泌机制的干扰机制。科研人员指出，由于高等真核生物中胞泌复合体的维持，有证据表明这种新发现的抑制机制是许多其他植物和动物的病原体的一种策略。

XopP靶向EXO70B而不激活其保护性NLR免疫受体TN2

XopP同时抑制了PR1a的胞吐作用和胼胝体的沉积

图解性摘要

更多精彩内容，点击下方“往期回顾”