Nature Plants | 研究揭示植物的病原菌威胁检测机制如何发出警报！

富含亮氨酸的重复受体激酶（LRR-RK）的基因家族在高等植物中急剧扩张，在拟南芥中有200多个成员，在水稻中有400多个成员。在拟南芥的LRR-RKs中，油菜素内酯（BR）受体BRASSINOSTEROID INSENSITIVE 1（BRI1）和鞭毛蛋白受体FLAGELLIN SENSING 2（FLS2）具有不同的功能，但在机制上是相关的。BRI1被BR激活和FLS2被病原体相关分子模式（PAMP）的鞭毛蛋白激活都涉及配体诱导的与共同的共受体BRI1-ASSOCIATED KINASE1（BAK1）的联合。BRI1下游的信号转导是由一个特征明确的磷酸化事件级联介导的，其中包括BRI1介导的BR-SIGNALING KINASE（BSK）和CONSTITUTIVE DIFFERENTIAL GROWTH 1（CDG1）家族的受体类胞质激酶的磷酸化、CDG1介导的BRI1-SUPPRESSOR1（BSU1）磷酸酶Ser764的磷酸化，以及BSU1介导的糖原合成酶激酶3（GSK3）激酶BRASSINOSTEROID-INSENSITIVE 2（BIN2）的去磷酸化，导致SERINE/THREONINE PROTEIN PHOSPHATASE 2A（PP2A）介导的BRASSINAZOLE-RESISTANT 1家族转录因子的去磷酸化。FLS2下游的信号通路还涉及受体类细胞质激酶，如BOTRYTIS-INDUCED KINASE 1（BIK1）和PBS1-LIKE（PBL）激酶，它们通过尚未完全理解的机制激活有丝分裂原活化蛋白（MAP）激酶。除了共享共同受体激酶BAK1外，BRI1和FLS2已被证明共享其底物BSK1和BIK1激酶。确保这些共享的下游成分的信号特异性的分子机制仍然未知。

2022年6月13日，国际权威学术期刊Nature Plants 发表了美国斯坦福大学卡耐基研究所王志勇和韩国汉阳大学Tae-Wuk Kim以及韩国中央大学Seong-Ki Kim团队（Molecular Plant | 研究揭示水杨酸和油菜素内酯协同作用介导的植物免疫机制！）的最新相关研究成果，题为Deconvoluting signals downstream of growth and immune receptor kinases by phosphocodes of the BSU1 family phosphatases的研究论文。

数以百计的LRR-RKs已经进化到控制植物的生长、发育和免疫的不同过程，但将LRR-RKs与不同的细胞反应联系起来的机制并不为人所知。在这篇文章中，科研人员表明两个LRR-RKs，即BRI1和FLS2，分别通过BSU1磷酸酶的编码，调节下游的GSK3和MAP激酶。BSU1以前被确定为在BRI1途径中使GSK3失活的一个组成部分。科研人员出人意料地发现，BSU1家族磷酸酶的缺失会激活效应蛋白触发的免疫，并损害鞭毛蛋白触发的MAP激酶的激活和免疫。鞭毛蛋白激活的BIK1会在丝氨酸251处磷酸化BSU1。丝氨酸251的突变降低了BSU1介导鞭毛蛋白诱导的MAP激酶激活和免疫的能力，但没有降低其抑制效应蛋白触发的免疫和与GSK3相互作用的能力，GSK3在油菜素内酯信号作用下通过BSU1的丝氨酸764的磷酸化而增强。这些结果表明，BSU1在免疫中起着至关重要的作用，并利用不同的磷酸化位点转接brassinosteroid-BRI1和 flagellin-FLS2信号。科研人员的研究说明，共享的下游组件的磷酸化编码为不同的植物受体激酶提供了信号特异性。

图1：bsu-q突变体显示ETI增强和鞭毛蛋白信号缺陷

图2：BSU1与BIK1和MEKK1相互作用

图3：鞭毛蛋白诱导BSU1在Ser251的磷酸化

图4：BIK1在Ser251处将BSU1磷酸化

图5：BSU1 Ser251的磷酸化是MAPK激活和免疫的需要，但不是BR信号的需要

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