PNAS | 中科院谢芳团队揭示结瘤植物钙通道复合物的激活机制！

Ca²⁺代表了一种无处不在、用途广泛的二级信使，在真核生物体的信号传导途径中发挥着重要作用。细胞核Ca²⁺振荡允许共生信号的传递，促进植物识别有益的微共生体、固氮的根瘤菌和捕捉营养的丛枝菌根真菌。两类通道，DMI1和CNGC15，在核膜上的一个复合体，协调共生体的Ca²⁺振荡。然而，Ca²⁺信号的产生机制是未知的。

2022年8月16日，国际权威学术期刊PNAS发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心谢芳团队的最新相关研究成果，题为Constitutive activation of a nuclear-localized calcium channel complex in Medicago truncatula的研究论文。利用结构生物学和遗传学，科研人员的工作提供了对DMI1和CNGC15如何编码核Ca²⁺振荡的见解。

在这篇文章中，科研人员通过在离子通道DMI1中分离出一个功能增益突变，证明了该通道复合体的自发激活，导致自发的核Ca²⁺振荡和自发的结瘤，以CNGC15依赖的方式进行。这些突变破坏了两个RCK结构域之间的氢键或盐桥网络的稳定性，由此产生的结构变化与DMI1的阳离子渗透性一起激活了该通道复合体。该通道复合物在人类HEK293T细胞系中被重组，由此产生的钙流入被自动激活的DMI1和CNGC15s增强。科研人员的结果证明了这种核通道复合体的激活模式，表明DMI1和CNGC15足以产生振荡的Ca²⁺信号，并提供了对其本身诱导模式的深入了解。

DMI1^S760N赋予了M. truncatula的自发结瘤功能

DMI1^S760N构成性地激活了共生信号

DMI1组装界面的突变触发了自发的结瘤形成

CNGC15s是DMI1^S760N激活的自发结瘤和Ca²⁺振荡所必需的

在HEK293T细胞中共同表达增益功能的DMI1和CNGC15b会增强细胞膜Ca²⁺水平

spd1对NF或根瘤菌的接种不敏感，DMI1的过表达可以形成自发的凸起

DMI1和CNGC15在共生互动期间编码Ca²⁺振荡的拟议模型

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