论著|​促红细胞生成素抑制大鼠创伤性脑水肿形成

2020年第46卷第3期论著《中国神经精神疾病杂志》

促红细胞生成素抑制大鼠创伤性脑水肿形成

唐兆华  霍钢  孙晓川  刘自力  廖正步  陈飞兰  王文涛  郑履平 杨刚

重庆医科大学附属第一医院神经外科

 【摘要】目的  探讨促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）对大鼠创伤性脑水肿的影响及其的潜在分子机制。方法  取SD大鼠90只，随机分为假手术组，创伤组和EPO组。创伤组：制作改进式Feeney's 脑创伤模型；EPO组：伤后给大鼠腹腔注射重组人促红细胞生成素（5000 IU/kg）。伤后24 h，72 h和120 h，使用平衡木法评定各组大鼠行为学评分。伤后72h时，检测各组大鼠脑含水量，脑组织胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK）的磷酸化水平、水通道蛋白4（aquaporin 4，AQP4）mRNA和蛋白表达水平。结果  在伤后各时间点，EPO组大鼠神经功能障碍的行为学评分也较创伤组有明显降低（均P<0.05）。伤后脑组织含水量由假手术组的78.76%±0.65%上升至创伤组的81.26%±0.40%（P<0.01），EPO组脑含水量则降低至79.71%±0.59%（与创伤组比较P<0.01）。与假手术组比较，创伤组ERK磷酸化的水平在伤后72 h明显上升（P<0.01），EPO组伤后ERK磷酸化水平则明显低于创伤组（0.369±0.046 vs. 0.815±0.127，P<0.01）；AQP4 mRNA和蛋白在伤后的表达水平均较假手术组明显增高（均P<0.01），EPO组AQP4 mRNA和蛋白的表达水平较创伤组均显著下降（均P<0.01）。结论  EPO可抑制大鼠脑创伤后ERK信号通路的过度激活及下游AQP4的过表达，减轻大鼠的创伤性脑水肿。 

【关键词】  促红细胞生成素  细胞外调节蛋白激酶  水通道蛋白4  脑水肿  创伤性脑损伤

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唐兆华，霍钢，孙晓川，等. 促红细胞生成素抑制大鼠创伤性脑水肿形成[J].中国神经精神疾病杂志，2020，46（3）：135-139.

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