论著|γ-氨基丁酸能神经元在丙泊酚缓解抑郁模型大鼠电休克后脑损伤中的作用

2020年第46卷第3期论著《中国神经精神疾病杂志》

γ-氨基丁酸能神经元在丙泊酚缓解抑郁模型大鼠电休克后脑损伤中的作用

陈舒婷  任力  闵苏

重庆医科大学附属第一医院麻醉科

 【摘要】目的  探讨γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）能神经元在丙泊酚缓解抑郁大鼠电休克（electroconvulsive shock，ECS）后学习记忆损伤中的作用。方法   将慢性温和不可预见性应激（chronic unpredictable mild stress，CUMS）法建模成功的36只抑郁症模型大鼠随机分为丙泊酚+电休克组、电休克组和抑郁组，另设同批次未建模的12只健康大鼠为对照组。丙泊酚+电休克组用丙泊酚联合电休克治疗，电休克组行电休克治疗，抑郁组与对照组行伪电休克处理。治疗完毕行Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习记忆能力；ELISA法检测海马GABA浓度；免疫组化法和Western-blot检测海马GABAARα5的蛋白表达。 结果  Morris水迷宫实验结果提示，电休克组逃避潜伏期最长，空间探索时间最短（P<0.05）；电休克组和丙泊酚+电休克组比抑郁组逃避潜伏期延长，空间探索时间缩短（P<0.05）；与对照组比较，其余各组逃避潜伏期缩短，空间探索时间延长（P<0.05）。蛋白表达方面，与对照组相比，抑郁组GABA含量下降，GABAARα5表达水平降低（P<0.05），电休克组和丙泊酚+电休克组GABA含量和GABAARα5蛋白表达升高（P<0.05）；与电休克组相比，丙泊酚+电休克组GABA含量下降，GABAARα5蛋白表达升高（P<0.05）。结论  丙泊酚在电休克过程中具有脑保护作用，其机制可能与上调海马GABA能神经系统相关递质和受体的表达有关。

【关键词】  电休克  丙泊酚  认知功能  γ-氨基丁酸

全文内容，请点下图

陈舒婷，任力，闵苏. γ-氨基丁酸能神经元在丙泊酚缓解抑郁模型大鼠电休克后脑损伤中的作用[J].中国神经精神疾病杂志，2020，46（3）：159-165.

声明：本文作者享有本文著作权，《中国神经精神疾病杂志》专有本文出版权和信息网络传播权,转载请注明作者与出处。部分图转自网络。

历史文章