最新87680例，隐患已现！新冠疫苗适得其反？

7月29日0—24时，31个省（自治区、直辖市）和新疆生产建设兵团报告新增确诊病例105例，其中境外输入病例3例（广东1例，云南1例，陕西1例），本土病例102例（新疆96例，辽宁5例，北京1例）；无新增死亡病例；新增疑似病例1例，为境外输入病例（在上海）。香港118例。

美国顶级传染病专家，美国国家过敏和传染病研究所（NIAID）所长福奇：不能保证新冠疫苗有效或适得其反使病毒变强 。

文/同根、古金

新冠病毒感染的人数虽然还在增加，但是发展的“加速度”已经回落，人们的恐慌心情，也随着疫情曲线的局部放缓而有所松弛——似乎没什么大不了，人类早晚会战胜疫情，疫苗终究会成功，那是人类的“救星”。疫苗真的是救星吗？希望如此，于是，各国加紧研发的新冠疫苗项目约有150个，约20个已进入人体临床试验阶段，疫苗相关股票全线飘红，成了引领经济复苏的先锋。殊不知，隐患可能正随着对疫苗的高度期盼生根、发酵。

新冠疫苗会无效的两个原因：

第一，这个病毒超越了人类的智慧，一方面它迅速变异，会象流感病毒那样，让人类自身产生的旧抗体无效；

第二，它又会象艾滋病毒那样，产生免疫逃逸，使几十年的疫苗研发付之东流。

本文将进一步论证：新冠疫苗不但会像合胞病毒（RSV）疫苗那样增加感染、引发免疫风暴；还会象SARS病毒那样产生ADE效应。

所谓ADE效应，即抗体依赖性增强（antibody-dependent enhancement，缩写ADE）效应。这主要是指机体中存在的一种效应，该效应由病原体感染引起，会导致部份疫苗无效甚至有害，比如导致病毒的毒性成百倍地放大，造成迅速感染和死亡。

新冠疫苗的这两种反作用的比例会有多大？很可能会再次超过人类预期。

（一）新冠病毒操控，逃逸免疫系统

细胞被新冠病毒感染后形成大量释放病毒的伪足（示意图，白色颗粒示病毒颗粒，图片自Elizabeth Fischer， Microscopy Unit NIH/NIAID.）

艾滋病毒操控细胞、感染其它细胞的模式，和人们想象的完全不同。它感染免疫细胞后，把细胞变成“僵尸”，僵尸细胞象太空船一样游弋在血液、体液里，会形成喷管向健康细胞喷射病毒，甚至刺穿细胞射毒（上图），而后停火溜走[1]。因为病毒藏在人体细胞中，免疫系统无法识别。病毒这种操控攻击的“高智能”神迹，又一次否定了进化论。[2]。

新冠病毒的在体内感染细胞的方式，则更胜一筹。2020年6月28日，美国QBI COVID-19研究组在一流国际科学期刊Cell上发表论文，指出被新冠病毒感染的细胞，会变形出大量丝状伪足，伪足内部可以加工装配病毒。这样，新冠病毒侵入细胞的方式，除了最初发现的通过细胞表面的特殊受体（ACE2）进入特殊的细胞，还可能通过伪足形成的管道，注入周围细胞内部[3]——连钻过细胞膜这个屏障都被打破了。

在人体内部，冠状病毒比科学家们 意识到的还要凶险。

这种入侵方式太震惊了，病毒能注入任何细，莫非这就是新冠病毒能够感染所有人体器官的原因？

对新冠病毒，人体的免疫系统可以识别游离在细胞之外的，可是，病毒大部份藏在细胞里，藏在伪足中，免疫系统怎么识别呢？免疫逃逸就这样产生了。这样的话，疫苗怎么发挥作用呢？疫苗诱生的抗体再多，也不能进入细胞内部对付病毒啊。

可能有人会说：不会吧？免疫系统不是也能识别癌细胞，和被细菌病毒感染的细胞，干掉异常细胞么？

——是能识别，但是对于新冠病毒，这种识别可能正是免疫系统的灾难。

（二）新冠病毒，攻击免疫细胞 

如今已经发现，对于艾滋病毒，免疫细胞吞噬了它却无法杀死，结果免疫细胞成了艾滋病毒的温室，被病毒反噬。免疫系统就这样被一步步毁掉了。

2003年引发非典瘟疫的萨斯病毒SARS-CoV，也能攻击免疫系统[4]。而今的新冠病毒SARS-CoV-2，更能攻击免疫器官。解剖已经发现，新冠病毒对人体的侵害，如同萨斯加艾滋病的强强联手，双重损伤。

这层现实告诉人类：新冠疫苗，就算激活免疫系统产生了抗体，也会无效——其实何止是无效，可能越激活越糟。

很多人会说：未必吧？大多数新冠患者不是好了么？既然没有特效药，那就是人体的免疫系统起作用了。疫苗促进免疫系统，怎么会有反作用呢？

——这是外行的错觉，也是内行人不愿意说破的。第一波疫情中救活了、自愈了，或者没染病打了疫苗了，可能在第二波疫情中成为重症甚至暴死——西班牙大流感已是前车之鉴。

要说清这个问题，先得明白新冠患者致死的原因。

（三）三大死因 

新冠患者怎么死的？直接原因有三。

（1） 死于其它并发症，因为有其它病（自己未必知道），免疫系统被病毒破坏失效，致使其它病爆发而死。

（1） 新冠病毒毁坏了内脏器官，导致死亡，免疫系统无力阻止。

（3）免疫系统过度激活，杀死了自己的机体，专业术语叫做“免疫风暴”，CS效应（cytokine storm，细胞因子风暴），因为术语不通俗，本文称为“免疫自杀”，这样更容易理解。

免疫反应，本来是清除病毒、病菌等病原体和癌细胞的常规方式。如炎症化脓时，脓粘液中有大量的免疫细胞在清除病原体。但是过度的免疫反应，会杀伤自身的细胞、器官。很多新冠患者死于呼吸衰竭，就是因为免疫反应过强，大量免疫细胞、因子，形成脓液进入肺部，把肺泡淹死了，成为免疫自杀。

可见，上述三条，都与免疫系统相关。新冠患者的免疫系统弱，人会死；强，人也会死，这就是为什么要以激素等药物降低免疫力的原因，阻止“免疫自杀”。免疫力恰到好处，才不会死——什么是恰到好处？当下最前沿的科学也不知道。

那么，研制疫苗注入人体，激活一个强有力的免疫系统，如何做到恰到好处呢？谁也不知道，如何能避开免疫自杀呢？谁也不知道，都是摸着石头过河。

（四）四面环顾与一面障目 

疫苗的作用有四个层面，如同一个正四面体。

疫苗的作用有4个面，犹如一个正四面体（作者提供）。

第一面，最浅层。对简单的病毒，如一般的DNA病毒（天花），以及RNA病毒中变化单调的，疫苗堪称克星。

第二面，复杂多变的病毒的疫苗，会产生ADE效应。

疫苗是一种无活性、低活性的病毒，或残缺的“仿病毒”，或者是生产“残缺病毒”的基因（如美国的基因疫苗），疫苗诱导免疫系统产生针对病毒S1的抗体A1，抗体A1会被免疫系统记忆。以后，抗体A1会越来越少，但是，当病毒S1侵入时，免疫系统被唤醒，像当年对付疫苗体一样，迅速产生大量抗体A1。A1像枷锁一样，把病毒S1锁死，免疫细胞识别A1-S1“抗体-病毒”结合体，将其吞噬、消化掉，结果是A1-S1同归于尽。

人们研制成功病毒S1的疫苗，注射后产生抗体A1，在第一层面看，能保护人不被S1感染，于是大力推广疫苗。但是——

（1）有的病毒第一代就有ADE效应。

有相当比例的人，因为多种未知原因，疫苗诱生的抗体A1数量不够，或者质量不行，或者其它原因，抗体不但无力抵抗S1的群殴，不能成为S1枷锁械具，反而成了它们的载体——抗体A1成了特洛伊木马，病毒S1钻了进去。木马进入免疫细胞，被细胞消化掉，病毒却脱身，在细胞内蚕食。造成病毒迅速扩散，导致危重以至死亡。这就是ADE效应，antibody dependent enhancement，抗体依赖增强，就是病毒毒性的增强，是依赖抗体而得。

2003年SARS-CoV爆发，为什么没有研制出疫苗？不是表面宣传的“因为SARS奇怪消失了”，很多学者提出要做SARS-CoV疫苗储备，以备不时之需，为什么没做成？因为一些科研团队发现SARS疫苗引发了ADE效应！如袁国勇教授团队发现：接种疫苗后的猕猴，不但照样感染SARS-CoV，而且肺部的损伤比没打疫苗的更严重[5]！

（2）病毒变异，ADE效应更凶。

病毒S1大范围变异成S2，疫苗诱生的旧抗体A1无论怎么成功，也无效了。旧抗体和变异的S2结合很松散，锁病毒S1的“枷锁桎梏”，S2却能进出自如——手铐变成了手套，枷具变成了“面具”！戴着这个抗体A1面具，A1-S2在细胞间畅行无阻，病毒S2进入细胞内蚕食。因为ADE效应，免疫系统把“面具”下的病毒当作了自己人，打疫苗者一直没产生病态反应，等身体被病毒侵蚀到支撑不住时，骤然崩溃，导致迅速危重，不治而死。

登革热病毒就是一个典型。它变异出四个亚种，同时通过蚊虫同时传播。人被其中一个亚种感染后，致死率不到1%，康复后产生抗体，对这个亚种病毒终身免疫。但是有一些人的抗体，会成为其它亚种登革热病毒的面具，不但更易感染，二次感染的死亡率飙升到20%！

这种典型的ADE效应，不但表现在病毒上，还表现的疫苗上。2016年，美国批准的第一个登革热疫苗，首次在菲律宾推广使用，次年就被菲政府叫停，因为发现该疫苗在没得过登革热的人身上，起了反作用，不但易感，还直接导致了数十人死亡，引起社会恐慌。

第三面，免疫层面的CS效应：免疫风暴。疫苗注射后诱生的抗体，被免疫系统记住，当再次感染该种病毒，无论是原病毒还是变异的病毒亚型，都可能引起免疫风暴，即免疫系统反应过度，严重的会死亡，形成免疫自杀。

CS效应常和ADE效应相伴，作为疫苗起反作用的两个层面，如SARS-CoV病毒的疫苗就是这样；也有的独立存在，如合胞病毒（RSV）疫苗。3岁以下的儿童，半数以上感染过合胞病毒，不过不是都发病。全世界每年有6400万（包括成人）发病，16万人死亡。1960年，能成功诱生抗体的RSV疫苗问世，初期一组实验给20名儿童接种，16人引发了局部或全身的免疫炎症风暴而住院，2人死亡。疫苗引发的CS效应高达80%，疫苗引发死亡率为10%[6]（CS效应致死率12.5%）。有的RSV疫苗还能促进病毒繁殖[7]，反作用困扰至今，疫苗也没成功。

第四面，淘汰与毁灭，这是上图正四面体的底面，掩盖在最下面。如果有一种病毒集古今病毒“智慧”之大成，强传染、长潜伏、高毒性、高活力、高变异……引发的免疫问题不仅仅是第二面ADE、第三面CS的简单加和（如SARS），而是两者相乘，级联放大，让疫苗蜕变为帮凶的时候，人类的大劫就来了。

不幸的是，新冠病毒SRAS-CoV-2可能正是这样的。呼吸传染、飞沫传染、气溶胶传染（短效空气传播）、接触传染、血液传染、母婴传染、性传染（精液中发现新冠病毒）。还有潜伏期长，大量无症状感染者，等等，都让传染防不胜防……病毒既不怕冷，又不怕热；比艾滋病毒更“智慧”，更能侵入免疫系统，所以疫苗比失败了40多年的艾滋病疫苗还难搞。比SRAS-CoV的传染性还强，所以，引发的ADE效应、CS效应也小不了。

可见，新冠疫苗可能最终不但挡不住二波大疫的感染，还可能成为毁灭性的帮凶，当今很多迹象已经表现了这一点。

（五）免疫反作用，历史有奠定 

1918年的西班牙大流感，横扫世界，感染10亿人，杀死5000万人，是免疫起了反作用的先例，被认为是ADE和CS的先验。

那次世界大瘟疫，第一波轻，第二波最重，死亡最多，第三波较重。死亡率很反常，在 20～35 岁的青壮年族群中特别高。而今回顾和推断：第一波疫情，因为青壮年免疫力强，产生了抗体没病倒。这种自身产生的抗体，效果比人工疫苗诱导的抗体要好，相当于注射了最好的疫苗。5个月后第二波疫情袭来，善变的流感病毒变异了，引发了强烈的ADE效应，青壮年强大的免疫力和抗体无力绞死变异的病毒，反而协助病毒蚕食细胞。同时又引发了CS效应，形成免疫自杀。

因为第一波温和的疫情，效果等同于接种疫苗，所以可作为疫苗反作用的历史先验。

（六）英国疫苗诈翻盘，解败为胜获大单？ 

英国新冠疫苗的研制一度领先中美，领跑世界。2020年5月初，6只注射疫苗的恒河猴全部产生了抗体，“成功”的好消息鼓舞了各国——前面大家看到了，疫苗领域的专业人士其实很清楚，产生抗体对简单病毒是成功的开始，对复杂病毒却有自毁的隐患。

5月21日，英国传来疫苗失败的消息。进一步的实验表明，6只注射疫苗的猴子对新冠病毒都没有抵抗能力，100%染上了病毒，而且鼻部的病毒含量和没接种疫苗的猴子相同！其中，3只疫苗猴的肺部损伤明显，另3只疫苗猴没发生明显的肺部损害。

勇于承认失败，诚实和科学的精神，让不少人为之点赞。尽管心血和科研经费付之东流，但是这本身也是科学的代价，幸好没做人体试验。

可是，5月23日，又传来异样的消息，英国疫苗失败被人为的解释翻盘：因为有3只疫苗猴的肺部没见明显损伤，可见疫苗有保护肺部的作用，所以，疫苗还是“成功”的！随之开始了千人的人体试验，只等三期临床试验数据成功后，就在9月份上市，目前已经获得了世界各国20亿只疫苗的预订订单。

同一组实验数据，先解释为完全失败，后辩解为部份成功，到底哪种才科学？

其实，这不过是6，3，3，这三个数字的游戏。只要细心分析，对比新冠瘟疫的轻症比例，基本都能给出科学的正解。△

[1]Fernando Real， et al.， Live Imaging of HIV-1 Transfer across T Cell Virological Synapse to Epithelial Cells that Promotes Stromal Macrophage Infection. Cell Reports， 2018 May 8， vol（23）

[2]同根，无弦《新冠瘟疫：回溯误区 惊见根源 根本治愈》，2020年4月9日。

[3]Mehdi Bouhaddou， et al.， The Global Phosphorylation Landscape of SARS-CoV-2 Infection. Cell， 2020 June 28。

[4]Ming Shum Yip， et al.， Antibody-dependent infection of human macrophages by severe acute respiratory syndrome coronavirus. Virology Journal， 2014；11。

[5]Li Liu， Anti-spike IgG causes severe acute lung injury by skewing macrophage responses during acute SARS-CoV infection， JCI insight， 2019 Feb 21， 4（4）

[6]Hyun Wha Kim，et al.， Respiratory syncytial virus disease in infants despite prior administration of antigenic inactivated vaccine. American Journal of Epidemiology，1969；89。

[7]Boelen A， et al.， Both immunisation with a formalin-inactivated respiratory syncytial virus （RSV） vaccine and a mock antigen vaccine induce severe lung pathology and a Th2 cytokine profile in RSV-challenged mice. Vaccine， 2000；19。 

（七）疫苗翻盘不简单，揭开诡辩见真颜 

一度领跑世界的英国新冠疫苗，2020年5月21日宣布失败消息后，23日又辩解为局部成功，而后做千人试验，预计9月上市。成功的“反败为胜”，因为“辩明”了真理吗？其实不是。

1.逻辑的陷阱，虚幻的成功 

新冠病毒的严重隐患示意图（作者绘制)

审视疫苗的动物实验：6只疫苗猴都染上了新冠病毒，鼻部的病毒含量和没接种疫苗的猴子相同，其中，3只疫苗猴的肺部损伤明显，另3只疫苗猴没发生明显的肺部损害。辩解说：能对肺部起到部份保护作用，疫苗部份成功——其实不需要专业知识，细看就能发现：

①疫苗猴100%产生了抗体，100%感染了新冠病毒，且和非疫苗猴无差别，所以，该疫苗预防新冠病毒100%无效。这是辩解方也承认的。

②提疫苗猴50%没发现肺部明显感染，为什么不提50%肺部明显感染，与非疫苗猴无差别呢？这是对失败例证的“选择性失明”、掩耳盗铃。何况新冠瘟疫的轻症在80%上下，可以自愈，没有明显症状的本来就很多，怎么能把50%疫苗猴的“成功”算作疫苗的功劳呢？所以，“部份成功说”是逻辑陷阱。

③实验样本数量太少，“成功”的样本仅有3只，没有统计学意义，50%的比例更没科学意义。相反，100%的“一致无效”却有说服力。

可见，上述“把疫苗失败辩为成功”的说辞是诡辩，误导了很多人。

截至6月24日，中方有6个新冠疫苗项目进入临床，其中3个进入三期临床。“中国生物”的疫苗三期临床试验已在阿联酋推进；“科兴中维”的三期临床将在巴西展开，将招募9000志愿者做疫苗人体试验……

疫苗成功的标准是什么？三期临床产生抗体就算成功？按照以往，科学的标准应该是：能抵御病毒第一代S1的感染，直到能抵御病毒大范围变异为S2的感染，并且疫苗没有引发ADE、CS效应，那才是成功——登革热病毒疫苗、合胞病毒疫苗，都遵循了这个标准，在人体小试，失败即止，使得前面各期实验的“虚幻成功”变成了失败！

在尚未“临床虚幻成功”之时，中方的新冠疫苗就定下了先给军队和非洲接种，在阿联酋和巴西进行大规模人体试验。按照中方当前的标准，只要病毒变异掀起的二波疫情没有袭来，三期临床没显现危害，那么就会大面积推广接种，推给上亿人，如果时间允许，新冠疫苗会供不应求，推向几十亿人……可是，新冠病毒早晚会大范围变异为二代S2，第二波疫情一旦袭来，旧疫苗产生的抗体对S2无效不说，巨大的ADE效应、CS效应，或将成为疫苗接种者的内在杀手，速病、危重、速死，将扫荡世界。

2.顾全大局？虚拟证据 

一位疫内行专家说：也许疫苗会引发ADE、CS，导致重症和速死，但是，相比它能救1000人，是不是更值得？

这也在诡辩。他假设注射疫苗后的ADE、CS效应，这两种反作用的比例只有0.1%，1000人中只有1人产生了反作用，999人免于感染或者免于重症——如果真是这个比例，谁都会赞成，但是0.1%是幻想！回顾西班牙流感的第二、三波疫情的高死亡率就知道，ADE的比例是巨大的，死亡率超过5%（对比美国新冠患者死亡率4.7%）；回顾合胞病毒的CS效应，一度疫苗造成80%的接种儿童住院，住院12.5%死亡[1]（对比美国新冠病毒感染率19.5%）。所以，上述专家的“舍小就大说”不成立。

反作用的可能性是多少？尚无实证，但是可以类比。

（1）新冠病毒SARS-CoV-2，是迄今为止最“智慧”、最难对付的病毒，CS效应在萨斯冠状病毒SARS-CoV[2，3]，莫斯冠状病毒Mers-CoV [4] 中都有报道，CS还是SARS-CoV-2致死的一个主要原因，可见不会小。

（2）ADE效应，冠状病毒家族基本都能引发，SARS-CoV-2是该家族的顶级新秀，不少学者估计ADE也小不了。

如果真是这样，很多人却要在第二波疫情来临前，抢先推广新冠疫苗，貌似为拯救人类献礼，结果或成为给毁灭献祭。

（八）病毒越变异，毒性越低？ 

不少专家说：病毒会变异得毒性降低，而不是毒性增高。因为毒性高，象埃博拉病毒那样轻易杀人，人死了，体内病毒都会死掉，反而不利于病毒生存；毒性低，和人类共生，更有利于病毒生存。这是“进化和自然选择”的结果。所以没必要担心新冠病毒的未来，人类前景光明。真是这样吗？

有人给上述理论提出历史性证据。澳大利亚本土动物很特殊，是袋鼠、树袋熊等有袋类动物的天下，没有兔子。1859年引进兔子后，因为没有天敌，兔子在澳大利亚原野泛滥成灾，草原生态被破坏。科学家以兔粘液瘤病毒（MYXV）灭兔，初期病毒的致死率极高，但后来致死率越来越低。可见，是病毒在传代中毒力下降。

这个证据只是“半截真相”，等于假相，它掩盖了后半截。后半截是，后来又发现：澳大利亚兔群又出现更重的疫情，病毒毒力回升[5]。

其实，上述的专家之说，不但没有事实例证，理论上也是错误的。病毒并不会因为宿主死掉而死掉，它在自然界中会传染给其它个体或休眠。最大限度地扩充、繁殖，是生物的本性，没有相生相克的制约因素就没有生态平衡，会象澳大利亚入侵兔那样泛滥。

所以，有制约因素，病毒才会收敛。简单稳定的天花病毒，在天敌（疫苗）的打击下，在自然界中绝迹前，在3000多年的历史记载中，毒性并没减弱。新冠病毒没有天敌，怎么会减弱呢？现在不是发现它变异得毒性更强了么？
   

（九）一度措施皆成空，两害权衡取其轻

1.疫苗转基因，突破有创新？ 

新冠疫苗种类很多，最新的是“DNA疫苗”，这个新技术，能不能突破传统疫苗的ADE和CS效应的瓶颈呢？

科学家会告诉你DNA疫苗是基因疫苗，但是不会告诉你它是“转基因疫苗”，后者才是关键所在。它是用“转基因手段”，直接往人体里注射转基因DNA，这种DNA能产生“仿新冠病毒”，“仿病毒”诱发人体产生抗体。但是这种DNA会插入到人体的DNA里去造成基因不可逆的损伤，这就是转基因的慢性毒性。大量实验证明，转基因的毒害没法救治，只是被某些“权威专家”视而不见而已。

DNA疫苗，这种新技术还没一例成功面世，为什么当今紧锣密鼓地抢时间开发呢？最大的理由就是DNA疫苗周期短、生产快，一旦二波疫情爆发前，其它疫苗产量不足，DNA疫苗能充当大面积推广的主力军。

如果DNA疫苗不能避免传统疫苗的ADE和CS反作用，它的转基因毒性会加速人类的自毁；假如DNA疫苗能突破ADE和CS，在“当前能救命”和“三十年后转基因毒害发作”之间，很多人还是会选择使用，这是“两害权衡取其轻”——关键是，“假设突破ADE和CS”成立吗？

2.依仗新疫苗，在劫恐难逃 

其实，不是“众多种类的新冠疫苗，有些会失败，某些可能成”，而是都会失败——因为当前新冠疫苗都是针对第一代病毒S1做的，即使都成功产生抗体，也会对大范围变异的第二代病毒S2无效。新冠病毒变异很快，疫苗研发的速度赶不上，旧抗体不抗新病毒，这是科学规律；旧抗体对变异的病毒，ADE、CS效应更大，也有历史规律可循，西班牙大流感、登革热病毒等，就是验证。

上述结论，是全局考虑。拿疫苗诱生抗体的局部“成功”影射全局成功，只看“疫苗四面体”的一个面，这种片面、不科学的“主流好消息”，误导了大众。

3.群体免疫，陷入死局 

这样看来，无奈之下不作为的措施——群体免疫，也将失败。因为群体免疫是淘汰第一波的易感者，感染后幸存下来的人群（病愈和无症状感染者）对新冠病毒第一代S1有了抗体——相当于接种了自然疫苗，等大范围变异的第二代病毒S2袭来，那同样会产生ADE、CS反作用。

当然，群体免疫的抗体是自然产生，可能会比疫苗诱生抗体温和一些。二代病毒袭来，ADE、CS效应可能会温和一点，仅此而已。

4.智者与赌徒 

历史智慧的成功经验，是“两害权衡取其轻”，慎重放缓。赌徒失败的教训，是“两利权衡选其重”，不看风险。

具体地说，只对新冠病毒（百白破、小儿麻痹等已被历史验证过的疫苗还得给孩子打）：

①打新冠疫苗风险太大，病毒变异后，不但还会感染，而且重症死亡太多；
②不打疫苗，感染、死亡比例都小。

所以选危害小的②。

如果像赌徒那样，只看好处：

①开发新冠疫苗一旦成功，既能成为挽救世界的“救世主”，又能挣大钱，名利双收，哪怕成功的希望只有亿万分之一，也要赌一把。

②不急推疫苗的好处，是不求有功，但求无过。

赌徒选利益大的①，无视害处：失败的可能性大亿万倍，可能害死更多的人，身败名裂。陷入赌徒的思维，拿亿万生命去赌一个几乎必败的结局，只能留下惨痛的教训。

（十）一波未感染，二波可心宽？

无症状感染者的比例，各地差异也大，缺湖北和武汉（作者提供）。

读到这里，可能很多读者如释重负，会觉得：第一波疫情我们没感染，就不用太担心第二波疫情了，因为只要不打疫苗，就不会产生ADE、CS反作用，可以放宽心，毕竟第一波防疫已经有成功经验了……

然而，事实可未必那样啊，因为任何检测手段都有灵敏度限制，第一波未检测出感染，有可能是试剂灵敏度低，没检测出来。

因为灵敏度低、错误率高。当今检测要做两三次，才能确定阴性。即使三次检测都是阴性，因为灵敏度都低，也不能保证没感染。即使检测灵敏度高，也有限，人体内新冠病毒和抗体浓度低了，也检测不出来。这样看来，无症状感染者的比例更大。

中方学者统计的无症状感染者比例很小（见上图的1.83%），和意大利的44%，美国的25～50%相差甚大，而且国内各地的差别也非常大。国内标准、检测都一致，技术都差不多，差别巨大的原因无非是检测不完全。所以，无症状感染者的比例，没有意义。

通过上文灵敏度的分析，美国50%的感染者无症状，比例也比实际低，有大量的感染者，没有检测出来。因为他们体内的病毒、抗体的浓度都很低，是不是不会引起ADE效应呢？

恰恰相反，而今学术界普遍认为的引发ADE的重要原因，就是抗体浓度低。所以，ADE反作用，反而会在无症状感染者、大批“没感染人群”中，大量出现。即使他们不打疫苗，第一波的隐形感染，也相当于被打了疫苗，病毒S1起到了疫苗的作用。这样，大量重症和死亡，恐将袭击这批人群，象西班牙大流感那样，造成二波疫情的空前死亡率。

（十一）淘汰与救赎 

古今中外，出现过几次毁灭性的大瘟疫，如葬送古罗马帝国的大瘟疫、覆灭明朝的大瘟疫，它们有共同的特点：

①烈性传染，大量人口被淘汰；
②瘟疫定时定地爆发，似乎如约而至；
③定向感染特定的人群，某些人群频繁接触传染源也不会染疫；
④疫情在各地游荡、此起彼伏；
⑤在没有疫苗、没有特效药、杀不灭病原体的情况下，瘟疫突然神秘地消失，有的若干年后会卷土重来。

当今的新冠病毒SARS-CoV-2，有专家割裂它和SARS-CoV的关系，理由是两者基因相差20%，反而欲盖弥彰。要知道，登革热病毒四个亚种，基因差别在30～35%，都是“一家亲”。相差20%的SARS-CoV和SARS-CoV-2，在科学上，割裂两者也是错误的，因为他们刻意忽略了冠状病毒的“基因重组”，掩盖了早已发现的大范围基因改变。从这个角度看，新冠病毒SARS-CoV-2很可能是SARS-CoV的第二代，就算不是SARS-CoV直接演化来的，也是SARS冠状病毒家族的“第二梯队”。SARS冠状病毒家族卷土重来，它的先锋SARS-CoV，在2003年也是“神秘消失”的，令科学茫然。

这样看来，新冠病毒SARS-CoV-2具备了上述五个特征，毁灭性再次彰显，这就与上篇的分析殊途同归了。

目前学术界已经知道，同时感染两种（有一定变异的）新冠病毒，都会出现重症，很难存活，感染三种的就更别说了。推测是病毒彼此间产生了ADE效应，互相促进恶化。

可防可控？7月6日的国际医学期刊《临床传染病》杂志上，来自32个国家的239名科学家签署了一封公开信，敦促世卫组织修改“新冠病毒防护指南”，承认新冠病毒通过空气（气溶胶）传播，倡导“采用预防措施来减轻这种空气传播途径”[6]。但是，世卫组织终以“没有确定的科学证据”、“还有争论”为由，拒绝改口。

这些科学家，是以众多被传染的病例反推，认定新冠病毒会通过空气（气溶胶）短效传播，这种反推是科学的。世卫组织认为证据不足，只是科学还没研究透气溶胶传播的实质过程而已，这种轻率的否定是不科学的。

这样下去，人类的“淘汰模式”，将被大自然启动；空前的劫难，恐怕已经没有悬念。

（全文完）

[1]Hyun Wha Kim，et al.， Respiratory syncytial virus disease in infants despite prior administration of antigenic inactivated vaccine. American Journal of Epidemiology，1969；89。

[2]Fan Luo，et al.，Evaluation of Antibody-Dependent Enhancementof SARS-CoV Infection in Rhesus Macaques Immunized with an Inactivated SARS-CoV Vaccine. Virologica Sinica， 2018；02

[3]Qidi WANG，et al.， Immunodominant SARSCoronavirusEpitopes in Humans Elicited both Enhancing and Neutralizing Effects on Infection in Non-human Primates. ACS Infectious Diseases， 2016，2，5。

[4]Anurodh Shankar， et al.， Immunization with inactivated Middle East Respiratory Syndrome coronavirus vaccine leads to lung immunopathologyon challenge with livevirus. Human Vaccines &；Immunotherapeutics， 2016，Jun 07。

[5]Peter J. Kerr， et al.， Next step in the ongoing arms race between myxoma virus and wild rabbits in Australia is a novel disease phenotype. Proc. Natl Acad. Sci. USA 114， 9397–9402 （2017）。

[6] Lidia Morawska， Donald K Milton， It is Time to Address Airborne Transmission of COVID-19， Clinical Infectious Diseases， ciaa939，2020 july 06。

（本文代表作者个人意见。仅供参考）

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