自噬大咖齐聚上海，解锁自噬新领域，小张团队力荐！

继2016 年诺贝尔生理学或医学奖授予了自噬领域的日本分子细胞生物学家Yoshinori Ohsumi（大隅良典）后, 自噬（autophagy）成为继凋亡（apoptosis）后，当前生命科学又一个研究热点。

有关自噬相关基因的功能和自噬发生机制还有很多问题有待澄清，如自噬的调控机制、自噬与肿瘤的关系以及自噬体与溶酶体的融合机制等。加深自噬机制的研究不仅具有深刻的理论意义，同时具有非常重要的应用价值，尤其在肿瘤和神经退行性疾病的临床治疗方面。

为此， 生物谷将于12月8日到9日在上海好望角大酒店举办第四届自噬与疾病转化医学研究研讨会，围绕自噬调控新机制， 转化医学和自噬与疾病，邀请国内外知名学者、专家做深入探讨， 促进学术交流，推动临床转化。
一、嘉宾演讲摘要（部分）
【陈临溪】南华大学药物药理研究所

演讲题目：铁自噬促sideroflexin-1依赖性线粒体铁超载介导apelin-13诱导心肌细胞肥大
Apelin是G蛋白偶联受体APJ的内源性配体，在心血管系统形成及相关疾病的发生发展中具有重要作用。本实验室前期研究结果发现，apelin-13具有诱导心肌细胞肥大的作用，且自噬途径参与了apelin-13诱导的心肌细胞肥大过程。铁自噬(Ferritinophagy)是最新发现的一种调节细胞内铁代谢的选择性自噬。过度激活铁自噬可能诱导细胞内铁超载从而参与心肌肥厚的发展。本课题拟研究apelin-13对铁自噬及线粒体铁代谢的影响，并在前期研究的基础上探讨铁自噬-线粒体铁离子转运蛋白Sideroflexin1 (SFXN1) 依赖性线粒体铁超载介导apelin-13促心肌细胞肥大的新机制，揭示apelin-13/APJ系统诱导心肌肥厚的新的作用机制，为开发以APJ为靶点的抗心肌肥厚药物提供新的实验依据。

【崔隽】中山大学生命科学学院

演讲题目：Tetherin 通过促进NDP52介导的MAVS自噬降解抑制抗病毒免疫的分子机制
Tetherin (BST2/CD317) 是一种干扰素诱导的，能够抑制病毒释放的抗病毒蛋白。但是它对于I型干扰素通路是否有调控作用，人们还不甚了解。我们最近的研究发现Tetherin能够特异性的抑制RNA病毒介导的I型干扰素通路和抗病毒免疫。Tetherin能够介导该通路中的核心适配体蛋白MAVS的选择性自噬降解。在病毒感染过程中，Tetherin能够募集E3泛素连接酶MARCH8催化MAVS的K27泛素化，进而让货物受体NDP52识别，从而将MAVS带入自噬溶酶体降解。有趣的是，由于人和小鼠NDP52的结构不同，因此该抑制作用只存在于人源细胞中。该项工作揭示了人和小鼠免疫和自噬系统的差异，并且探讨了由Tetherin-MARCH8-MAVS-NDP52组成的负反馈环，通过选择性自噬对固有免疫的新型调控机制。

【苗俊英】山东大学生命科学学院

演讲题目：膜联蛋白A7关联细胞自噬和凋亡的分子机制
膜联蛋白A7（Annexin A7，ANXA7）是一种Ca2+依赖的磷脂结合蛋白，具有GTP酶活性。而细胞自噬和凋亡是体内两种保守的内环境稳态调控机制，二者紧密联系并存在很多共同的调控因子。为了搞清ANXA7关联细胞自噬和凋亡的分子机制，我们首先鉴定了ANXA7的GTP酶抑制剂（ABO）和激活剂（SEC），然后鉴定了与ANXA7相互作用的蛋白质，发现ABO促进自噬，而SEC既促进自噬又促进凋亡；ANXA7可以和TIA1、RKIP以及膜整联蛋白β4（ITGβ4）相互作用。我们的研究结果表明，在RKIP低表达的前列腺癌细胞PC3和RKIP敲除的HEK293T细胞中，SEC激活ANXA7 GTP酶活性后，能够促进AMPK的磷酸化，活化的AMPK通过mTORC1/STAT3通路，促进自噬，并抑制STAT3入核，从而导致STAT3靶向的促转移基因表达下调，抑制肿瘤转移。在膜整联蛋白β4高表达的肿瘤细胞中，ANXA7可以与ITGβ4相互作用，化学小分子SEC激活 ANXA7 GTP酶活性，能够促进ITGβ4的 Y1494位点的磷酸化，并诱导ITGB4向细胞核转移，进入细胞核中的ITGβ4与ATF3的启动子结合，增强ATF3及其下游促凋亡基因的表达，促进细胞凋亡。并且在影响自噬方面，ANXA7能够与ITGβ4结合形成复合体，当经过我们鉴定出的化学小分子ABO处理后，会抑制二者的结合并降低ITGβ4的 Y1494位点的磷酸化，促进细胞自噬。

【谢志平】上海交通大学

演讲题目：一条基本不依赖ATG基因的膜蛋白降解途径
依赖于ATG基因的经典宏自噬是胞内蛋白降解的主要途径。在这一通路中，裹挟胞质组分的自噬体最终与溶酶体融合实现胞质组分的降解。然而，溶酶体自身膜组分如何降解目前研究尚不充分。在模式生物出芽酵母中，与溶酶体相对应的结构是液泡。我们发现：在酵母细胞进入平台期的过程中，多种功能迥异的液泡膜蛋白进入液泡内腔并发生降解。这一过程不依赖经典的宏自噬通路，也与其他多数已知自噬相关通路无关。我们对这一过程的分子机制进行了初步探索。

【仇子龙】中科院神经科学研究所

演讲题目：miR-505-3p regulates axonal development via inhibiting autophagy pathway by targeting Atg12

The development of axon, including establishment ofasymmetry, axonal growth and axonal branching, is a critical step for neuron todevelop and form neural circuitry in the brain. Autophagy is previouslyidentified as a negative signal of axonal development, but the detailedmechanism of autophagy in the neural development remains unclear. Here wereport that miR-505-3p is a critical regulator for polarity establishment,axonal elongation and branching in vitro and in vivo. Axonal development showsdefects in brains of miR-505-3p knockout mice. Besides, we find one of targetgenes of miR-505-3p in neuron is autophagy protein 12 (Atg12), a key componentof the autophagy machinery. Atg12 shows inhibitory effects on axonaldevelopment in vitro and in vivo, and these effects are abolished byover-expression of miR-505-3p. Moreover, miR-505-3p inhibits Atg12 expressionand then impairs autophagosome formation. Consistently, the autophagy pathwayis enhanced in the mouse brain lack of miR-505-3p. These results definemiR-505-3p as a key regulator of axonal development via Atg12/autophagypathway, further suggesting the critical role of autophagy pathway in neuraldevelopment.

二、注册收费

会 议 注 册
注册类型	2017年12月1日后到款
费用	标准票	学生票
1800RMB/人	1200RMB/人
注册费包含：会议资料、午餐、茶歇

三、联系方式

任馨
E-mail: [e-mail]

Mt: 17321087523 微信号medscihuiyi01

会议议题及安排详见阅读原文链接

（http://meeting.bioon.com/2017Autophagy?__token=bjVqdyMBZ2）