近几年纯生信的文章如雨后春笋般遍地开花,我们通过检索pubmed数据库近5年发表的生信文章,发现现阶段纯生信套路文献大致分为miRNA、DNA甲基化、lncRNA、circRNA的ceRNA、分子标志物模型、SNP及拷贝数变异等等。这些套路遍地开花,随便一搜一大把的文献,那么还有新套路可以挖掘吗?首先我们看看m6A生信文章在pubmed数据里面有多少:
m6A指腺嘌呤的第6位氮原子(N)发生了甲基化修饰,通过甲基化酶复合物对甲基进行“书写”(Writer)、“擦除”(Eraser)或“阅读”(Reader),进而对RNA发挥调控作用。
1)“书写”(Writer),甲基化转移酶(methyltransferase)。主要包括METTL3、METTL14、WTAP等;2)“擦除”(Eraser),去甲基化酶(demethylase)。主要包括FTO、ALKBH5等3)“阅读”(Reader),一种特定的RNA结合蛋白,能够使m6A修饰的RNA发挥特定的生物学功能,主要包括YTHDC1、YTHDC2、YTHDF1、YTHDF2等。
如果我们在分析差异基因发现了这些基因,是不是可以将这些基因挑选出来从m6A方面下手,避免与其他生信套路大面积重复呢?像那些2、3分的水刊咱们就不看了,直接上10分的文章感受一下
来看看这篇文章的泛癌症研究中m6A相关纯生信文章,怎么能够发到这么高的分数。首先我们看到了,这里总共包含了33种肿瘤类型,至于有哪些基本上就是TCGA中的那些。
那么这么多肿瘤中,和m6A相关的那些个基因突变频率和CNV情况如何呢?如上图。下面这幅图呢,就是m6A相关的蛋白在33种肿瘤中的差异表达情况,可以看到表达差异最大的最多集中在了Readers区哪几个基因上,然后单独把IGF2BP3在各个肿瘤中的表达情况通过箱式图进行了展示。
然后作者又将readers、writers、erasers这些蛋白的PPI网络、表达相关性进行了分析:
作者又将readers、writers、erasers这些蛋白和肿瘤相关的正负相关通路做了一个富集分析,显示出了紧密的联系。
最后作者通过生存预后分析的结果,将33种肿瘤中各个蛋白与差预后的关系通过红蓝色块展示,红色为正相关,蓝色为负相关。C图和D图是单独的肾癌中m6A相关蛋白的聚类热图以及总的生存分析图。
那么我们可以做的就是将这些基因分别放到33种肿瘤中去单独深入分析,也能出不错的数据分析的结果,如果你有意向可以来找我们团队的生信博士进行切磋。
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