一、水肿
1、等渗性体液在组织间隙（细胞间隙）积聚过多称为水肿。水肿时一般不伴有细胞内液增多，细胞内液增多称为细胞水肿。液体在浆膜腔内积聚过多称为积水，它是水肿的一种特殊表现形式。皮下水肿则称为浮肿。
2、水肿不是一种单独的疾病，而是多种疾病中可能出现的一种病理过程。
3、病理变化：
肺水肿：肺脏体积增大，重量增加，质地较实，被膜紧张、光亮、湿润、富有光泽，常伴有暗紫色的淤血区域或见出血斑点，切面上从支气管、细支气管断端流出大量带泡沫的液体，呈白色或粉色。
粘膜水肿：多发生于口腔和胃肠道粘膜。表面肿胀、变厚，有波动感，富有光泽，有时见出血点。
皮下水肿：肿胀明显，颜色变淡呈苍白色或灰白色，皮肤弹力降低，软如面团，指压留痕。切开水肿部位可流出澄清的水肿液。水肿部的皮下组织呈胶冻样。局限性的皮肤水肿可形成水泡。
二、脱水
各种原因引起动物机体体液的丢失称为脱水。根据脱水后动物血浆渗透压的变化，将脱水分为高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。
1、高渗性脱水：水的丢失多于盐分的丢失，缺水后动物的血浆渗透压升高。
主要原因是:
（1）饮水不足：得不到饮水、吞咽困难。
（2）失水过多，如皮肤和肺丢失水分（蒸发）、经肾丢失水分（ADH分泌减少、利尿剂应用不当）。该型脱水的特点是细胞外液容量减少和渗透压升高。
动物临床表现：步态不稳、肌肉抽搐、嗜睡、昏迷、尿量减少、饮水增加、出现脱水热等。
2、低渗性脱水：以电解质丢失为主，失盐大于失水的脱水。特点是细胞外液容量减少和渗透压降低。临床上患畜表现早期多尿、尿的比重低，后期少尿，没有明显的口渴感。全身无力，皮肤弹性降低，眼球内陷，最后患畜常死于循环衰竭和自体中毒。发生原因主要是（1）补液不当 体液大量丢失后过多的补充水分或5%葡萄糖溶液，但未及时补充体液中的电解质。（2）丢钠过多 肾小管重吸收钠能力降低（慢性肾功能不全时）、长期使用噻嗪类利尿剂，同时限制钠盐摄入。
3.等渗性脱水:指动物体液中的钠与水按血浆中的比例丢失的一类脱水。其特点是细胞外液容量减少和渗透压正常。发生原因主要是呕吐、腹泻、大面积烧伤、软组织损伤等。
三、酸碱平衡紊乱
酸中毒可分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒两类，但兽医临床上以代谢性酸中毒最为常见和重要。
1、代谢性酸中毒
其发生原因有
（1）固定酸生成过多：发热、缺氧、循环衰竭、病原微生物侵入。
（2）肾脏排酸障碍 ：肾功能不全时。
（3）碱性物质丧失过多：急性肠炎、肠梗阻等。
（4）酸进入体内过多：氯化铵、氯化钙等酸性药物大量进入体内、反刍动物糖类饲料急性过食。（5）高钾血症等主要特点是血浆中碳酸氢钠含量原发性减少，二氧化碳结合力（CO2C.P.）降低；二氧化碳分压（PCO2）代偿性降低；能充分代偿时，PH可在正常范围内，不能代偿时，PH低于正常值的下限。
2、碱中毒
可分为呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒两类。
当组织细胞供氧不足或其利用氧的过程发生障碍时，机体的代谢、功能以及形态结构发生异常变化的病理过程，称为缺氧。
1、根据原因和发生机理的不同可将缺氧分为低张性缺氧（如畜禽圈舍狭小或畜禽异常拥挤而又通风不良的环境）、血液性缺氧（见于各种种严重的贫血、一氧化碳中毒、亚硝酸盐中毒等时）、循环性缺氧、组织性缺氧（如氰化物中毒、某些B族维生素缺乏时）等四种类型。
2、缺氧时机体的机能和代谢的变化
（1）细胞和组织的变化 主要表现为红细胞增多和利用氧的能力增强、无氧酵解增强、肌红蛋白增加、低代谢状态。
（2）呼吸系统的变化
（3）循环系统的变化 主要表现为心输出量增加、血流量的分布改变、肺血管收缩、毛细血管增生；
（4）中枢神经系统的变化 比较严重的缺氧可引起脑细胞水肿、坏死及脑间质水肿。临床上出现一系列神经症状，发生昏迷甚至死亡。
1、由于内生性致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，引起调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5℃时，则称为发热。
2、发热并不是一种独立性疾病，而是一种重要的临床症状。
3、发热激活物 按其来源不同将其分为传染性发热激活物（包括革兰氏阴性细菌及其内毒素、革兰氏阳性细菌及其外毒素、病毒、螺旋体、真菌、原虫等）和非传染性发热激活物（如无菌性炎症、抗原—抗体复合物、肿瘤）两类。
4、内生性致热原 包括白细胞介素1、白细胞介素6、干扰素、肿瘤坏死因子、巨噬细胞炎症蛋白1等。它们属于细胞因子。
5、发热的机理可概括为信息传递、中枢调节、效应器反应等3个基本环节。
6、发热的发展过程可分为3个阶段，即升热期、高热期、退热期。
（1）升热期：是发热的第一阶段。特点是产热大于散热，温热比在体内蓄积，体温上升。此时患病动物表现兴奋不安，食欲减退，脉搏加快，皮温降低，畏寒战栗，被毛竖立等
（2）高热期：产热和散热在比较高的水平上维持平衡。患病动物表现呼吸、脉搏加快，可视黏膜充血、潮红，皮肤温度增高，尿量减少，有时开始排汗。
3、退热期：特点是散热大于产热，体温下降。此时患病动物体表血管舒张，排汗显著增多，尿量也增加。
1、应激是指机体在受到各种因子强烈刺激（或长期作用），处于“紧急状态”时，立即出现的以交感—肾上腺髓质系统和下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统兴奋为主的一系列神经—内分泌反应，并由此引起使机体各种功能和代谢改变，以提高机体的适应能力和维持内外环境的相对稳定，也就是机体应对突然或紧急状况的一种非特异性防御适应反应。
机体受突然刺激发生的应激称为急性应激；长期持续性的紧张状态引起慢性应激；如果应激的结果使机体适应了外界刺激，并维持了机体的生理平衡，称为生理应激或自然应激；而由于应激导致机体一系列机能代谢紊乱和结构损伤，甚至发生疾病，称为病理性应激。因应激引起的疾病，称为适应性疾病或适应综合征或应激病。
应激反应的本质是一种生理反应，目的在于维持正常的生命活动和保证在损伤或功能障碍后恢复正常。
2、应激原 能使机体出现应激反应的刺激因子，称为应激原。应激原可分为非损伤性和损伤性两大类：
（1）非损伤性应激原 包括突然的恐惧刺激，剧痛、过劳、饥渴、噪音、断奶和预防注射、环境温度过冷或过热、地理位置的较大改变、密集饲养、长途运输等。其中，恐胥、拥挤、环境突变等又属于心理性应激。
（2）损伤性应激原 包括创伤、去角、去势、烧伤、冻伤、电离辐射、中毒、感染等。这一类刺激一般都伴有组织细胞的损伤和炎症反应，而非损伤刺激无这类变化。
3、应激的过程
（1）应激反应可以分为如下三个阶段：警觉期（紧急动员期、紧急反应期）、抵抗期、衰竭期。
（2）应激时机体的神经内分泌反应 应激时交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，下丘脑—垂体—肾上腺皮质功能亢进。此外，还包括由内分泌腺的经典激素变化，以及在损伤性应激时分散的细胞分泌的“组织激素”或细胞因子增多。
4、应激时机体的代谢和功能变化及其发生机制
（1）物质代谢改变 代谢率增高，血糖升高，脂肪酸增加，负氮平衡。
（2）急性期蛋白（AP—蛋白）的作用 抑制蛋白酶，凝血和纤溶，清除异物，其他作用。
（3）热休克蛋白的产生 热休克蛋白可以提高机体对损伤刺激的耐受性。
（4）心血管功能变化
（5）急性胃肠黏膜损伤及功能改变 胃黏膜缺血，胃黏膜氢离子屏障作用减弱，胃黏膜前列腺素的作用（保护胃黏膜
（6）机体抵抗力的改变
5、应激综合征
突毙综合征、恶性高温综合征、PSE猪肉（白肌肉）、DFD肉（黑干肉）、猪急性浆液性坏死性肌炎（腿肌坏死）、运输病、猪大肠杆菌病、马X—结肠炎、猪胃食道区溃疡病、猪咬尾症、运输热。
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