本文从「病因和诱因」、「临床表现、初始评估和紧急处理」、「诊断与进一步综合评估」、「临床分型与分级」、「监测与持续评估」、「治疗」、「药物转换、出院管理」、「急性右心衰竭」、「老年 AHF」、「妊娠与围生期 AHF」和「心衰单元建设」等11个方面进行阐述[1]。本指南沿用欧洲心脏协会（ESC）临床实践指南委员会的政策，标示了诊断与评估、药物和各种治疗方法的应用推荐类别与证据水平。同时，鉴于右心的结构和功能与左心有诸多迥异，本指南将新发的急性右心衰竭有特征的部分单独简要叙述。
本文献速递选取其中部分内容进行分享。
01
AHF临床表现、初始评估和紧急处理
临床表现：
AHF临床表现以肺淤血/肺水肿、体循环淤血、以及低心排血量和组织器官低灌注为特征，严重者并发急性呼吸衰竭、心源性休克。
初始评估和紧急处理：
不论是院前阶段、还是直接入急诊的疑似AHF患者，首次医疗接触（first medical contact, FMC）时的首要措施都是紧急评估循环、呼吸（包括气道）和意识状态，并给予必要的支持治疗。院前阶段完善心电图、检测血浆利钠肽和心肌肌钙蛋白可能带来早期获益。
院前和急诊科对于AHF患者的初始评估和紧急处理流程充分体现急诊特有的「救命-治病」思维与临床实践，如图1。
02
AHF诊断与进一步综合评估
AHF的最初诊断（疑诊）大多是以呼吸困难为突出临床表现开始的。早评估、早诊断、早治疗可以明显改善预后。AHF的诊断应具备3个要素：AHF的病因或诱因、新发生或恶化的心衰症状和体征、血浆利钠肽水平升高（超过诊断界值）。
心脏生物学标记物检查
利钠肽（钠尿肽）BNP/NT-proBNP
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BNP/NT-proBNP有助于鉴别心源性和非心源性呼吸困难，在AHF的诊断与鉴别诊断中有重要价值，是临床诊断AHF的良好生物学标记物。
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所有疑似AHF的呼吸困难患者均应进行检测BNP/NT-proBNP，其诊断AHF的界值分别为：BNP>400pg/mL；NT-proBNP需参考年龄因素，50岁以下>450pg/mL、50~75岁>900pg/mL、75 岁以上>1800pg/mL，肾功能不全[GFR<60mL/(min·1.73m2）] 时应>1200pg/mL ；伴有心房颤动的患者，也宜将NT-proBNP界值提高20%~30%。
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利钠肽敏感度较高，阴性预测价值突出，当血BNP<100pg/mL、NT-proBNP<300pg/mL，基本可排除AHF。
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介于诊断和排除标准之间（灰区）的BNP/NT-proBNP水平，应基于患者的临床表现并着重参考心肺超声等结果综合判定。
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BNP/NT-proBNP还有助于心力衰竭严重程度和预后的评估。患者的BNP/NT-proBNP显著增高，提示心衰病情较重，其短期与长期死亡风险均较高。动态观察血浆BNP/NT-proBNP变化对于指导治疗也有一定帮助，可能益于降低心衰患者的病死率和再住院风险。
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BNP和NT-proBNP的诊断和预后评估的准确性相当。
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年龄、性别和体重指数是影响利钠肽的主要生理因素；许多病理状况如缺血性卒中、肾功能不全、肝硬化伴腹水、肺血栓栓塞症、甲状腺疾病、营养不良或低白蛋白血症、严重感染或脓毒症等都可引起血浆利钠肽升高。因此，要充分结合临床，科学评估。
心肌肌钙蛋白（cTn）
心肌细胞损伤与心功能恶化或加重往往互为因果。研究认为，cTn增高的AHF患者病死率和再住院率明显增高。高敏心肌肌钙蛋白（hs-cTn）可独立地评估AHF患者的死亡和再住院等不良预后。
其他生物标志物
一些反映炎症、应激、神经内分泌、心肌和基质重构的生物标记物如可溶性生长刺激表达基因2 蛋白（sST2）、和肽素（copeptin）、糖类抗原125（CA125）等对AHF的诊断和预后评估也有一定价值。
其他辅助检验和检查
一些实验室指标的检验有助于发现AHF 的部分病因和诱因，综合评价患者病情与预后：全血细胞计数、血乳酸、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、电解质、肝功能、血糖等。
D-dimer
D-二聚体对疑似肺血栓栓塞（低风险）的阴性排除价值较高，若是高风险患者，则直接行肺动脉CT 成像（CTPA）。
PCT
怀疑合并急性感染的患者需完善降钙素原（PCT）检测。
甲功
甲状腺功能减退或亢进都可并（诱）发AHF，尤其对新发的AHF应检测甲状腺功能。
乳酸
是急重症患者的早期预警指标。与尿量和部分体征相比较，血乳酸是更好反映组织低灌注的替代指标。
肾损伤
AHF住院患者中急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的发生率约为25%。AHF出现AKI或是伴有慢性肾功能不全都是预后不良的危险因素。住院期间宜定期监测血肌酐、尿素氮和电解质，根据病情严重程度变化调整检测频次。胱抑素C不受年龄、性别、肌肉含量等因素的影响，能更好地反映肾小球滤过率以及敏感地反映早期肾损害。