学习笔记：由一张化验单再次学习低钾血症

引言：

最近收治了一位重度低钾血症的病人，感觉知识还不够全面。今日再度学习低钾血症的部分知识点。

---

---

Part1：病例1
一位“纳差、乏力2月余，加重伴有胸闷、肢体麻木1周，不能行走1天”的患者。

         2020.09.26夜间急诊实验检查:

血生化

尿液分析

2
危重病人，常规行心电图!

2020.09.26夜间急诊心电图检查。

●开始学习啦！
● 
Part23
钾的生理功能

• 钾是人体内最重要的离子 ，参与糖 、蛋白质合成分解和能量代谢，维持细胞内、外液的渗透压和酸碱平衡 ，并保持神经肌肉的兴奋性。

• 钾的主要生理作用：包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。

• 血钾无论升高还是减少都会产生很大甚至是致命的影响。

4
钾的排泄

• 体内98%的钾分布在细胞内，而其中76％的钾又分布在骨骼肌细胞中。

• 血浆钾仅占总量0.3%，浓度为3.5~5.5mmol/L。

• 成人每日需钾约3~4g（75~100mmol）。

• 5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪，85%随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。

• 肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。
  

• 肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol。

• 故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。

• 依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。

Part35
重温教材，病理生理学

来源：病理生理学，人民卫生出版社.第9版，31

6
重温教材：内科学

来源：8年制内科学，人民卫生出版社.第2版，685

Part47
低钾血症分度8
病因及机制（详解1）

• 缺钾性低钾血症
  特点：机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。
  

  
  （1）钾摄入不足：

  长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。

  钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。

  肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。

  在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约5~10mmol。

  如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。
  
  （2）胃肠道排出钾增多：

  由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾14mmol/L，肠液含钾6.2～7.2mmol/L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。

  一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤，由于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻；

  绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，表现为慢性腹泻，均可因消化液丢失而失钾。
  
  （3）肾脏排出钾增多：包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。

9
病因及机制（详解2）

• 转移性低钾血症
          由于细胞外钾转移至细胞内，其特点：体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。
  
  （1）代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期：

  一般pH每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L。

  呼吸性碱中毒对血钾影响较小

  代谢性碱中毒时细胞外液H+浓度降低,细胞内H+释放出来,而细胞外液中K+进入细胞,发生钾分布异常。

  此外，碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少，故H+、Na+交换减少而Na+、K+交换增强，使尿排钾增多。
  
  （2）使用大量葡萄糖液：

  大量输注葡萄糖液，特别是同时应用胰岛素时可能导致低钾血症。

  胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。

  胰岛素还有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。
  
  （3）周期性瘫痪：

  如家族性周期性瘫痪、甲亢伴周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪。

  发病机制不清楚，普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关，可能是由于过度β-交感神经兴奋或遗传性突变致钾通道活性异常所致。
  
  （4）急性应激状态：

  如颅脑外伤、心肺复苏后，震颤性谵妄、急性缺血性心脏病等致肾上腺素分泌增多，可促进钾进入细胞内。
  
  （5）棉籽油和氯化钡中毒：

  钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶持续活化，细胞外液中的钾不断进入细胞，而钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。

  棉籽油中的棉酚与低钾血症的发生相关。
  
  （6）使用叶酸、维生素B12治疗贫血：

  由于新生的红细胞利用钾增多可导致低钾血症。
  
  （7）反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法：

  因红细胞冷存过程中可丢失钾50%左右，输入人体后细胞外钾迅速进入细胞内造成细胞外低钾。

  低温疗法可使钾进入细胞内。

10
   病因及机制（详解3）

• 稀释性低钾血症
  
  特点：由于细胞外液潴留，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常。

见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。

Part511
       杂乱的课本

来源：病理生理学，人民卫生出版社.第9版，32

---

盗图：一图简单摄取精华

Part6

12
    低钾血症诊断流程113
        低钾血症诊断流程图214
      流程图3：还是实用内科学好，只是有点复杂！

来源：实用内科学，人民卫生出版社.第15版，2357

Part715
        尿钾是什么？

来源：诊断学，人民卫生出版社，第8版

---

   问个为什么？   

为何第9版没有(尿电解质)这个内容了？

尿钾测定（研读！）

有下列三种衡量方法。

最后一种评价方法简单、易行，对于鉴别低钾血症的原因有重要意义。

（1）24小时尿钾排出量：在血钾低于3.5mmol/L时，尿钾仍在25mmol/24h以上，提示肾性失钾。

（2）尿钾浓度：在血钾低于3.5mmol/L时，如尿钾仍〉20mmol/L，则多为肾脏失钾，但是<20mmol/L并不能完全排除肾脏失钾，特别对于摄钠低和刚用过排钾利尿剂患者。

（3）一次随机尿中的尿钾/尿肌肝比值（K/C）：如二者比值<1.5（mmol/mmol）或<15mmol/g，提示非肾源性失钾，而钾摄入减少、胃肠道丢失钾或钾向细胞内转移的可能性大。

16
     尿钾很容易检验吗？（曾在丁香园发帖问这个问题）

尿钾很容易检验吗？
好比血生化那么简单？
医院的实验室开展了吗？

战友观点，经供参考：

我想从检验科的角度吐下槽……

尿钾和血钾常规都是用离子选择电极方法检测的，需要留24小时尿液并记尿量，但是尿标本与血清相比，对电极的腐蚀性和损耗都大很多，而收费是相同的18块钱。

一般情况下是在24小时尿钾钠氯组合或者尿液生化（还包括各种尿蛋白质的检验）组合里面，但是如果非要单独检测尿钾，收费是6块钱但机器会和另外两种离子同时做，所以算是比较让检验科“讨厌”的项目。

在我们地区有些医院即使能开展（为了应付三甲等检查，而且机器和测血钾的一样），也不给患者做尿钾，尽量把他们推到别的医院去做。（备注，此处两句话特意设置成不可见！）

下课
完

作者：啰嗦

编辑：啰嗦

图片：啰嗦

类型：学习笔记

论学习使人快乐！

点击“参与讨论”可以写下留言哦！

↓↓↓