回战友病例：26岁小伙一下子整了俩急症，谁因谁果？

引言：

首先，感谢战友leeo的信任，他在微信里给我发了一个病例，叫我看看。

我看了一下，一个挺有意思的病例，为了自己学习知识，也为了战友的疑惑，一起学习一下这个病例！

病例汇报如下：

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患者性别：男

年龄：26岁

简要病史：

主因“腹痛2天喘憋10小时”入院。

现病史：

• 患者于2天前，无明显诱因自觉腹胀、腹痛不适，疼痛呈间断性胀痛，无腹泻，未排便、排气，无发热、恶心、呕吐，自行口服药物治疗，腹胀、腹痛未见缓解，晨起加重，并有意识恍惚症状，就诊于当地县医院，行甘油灌肠后排大便一次。

• 10小时前，出现呼吸困难，恶心、呕吐，口渴，尚能平卧，自行来院。

• 来院时，病人呼吸急促，意识恍惚，监测指尖血糖高限测不出，立即给予胰岛素降糖，行相关辅助检查后收住院治疗。

既往史：否认糖尿病、高血压、冠心病史。

体格检查：

T 36.4℃，P 125次/分，R 22次/分，BP 145/85 mmHg。

呼之可应,意识恍惚,双瞳孔正大等圆,左:右=3mm:3mm，颈无抵抗。双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音。心音有力，律整，率  次/分，未闻及明显杂音。

腹平,稍硬,无明显压痛及反跳痛反应,肠鸣音减弱，约1-2次/分。四肢肌力查体不合作，肌张力正常。未引出病理反射。

辅助检查：

• 血气分析：PH7.14，PO2为123.0mmHg，PCO2为 14.9mmHg，BE -为21.4mmol/L,SBE -为23.9mmHg。

• 尿常规：葡萄糖(尿) 3+，尿酮体 3+。

• 血常规：白细胞20.77*10^9/L

• 胸、上腹CT示：

1.右肺上叶尖段可见一磨玻璃微小结节；

2.脂肪肝，肝左叶一钙化灶；

3.双肾肾盏小结石；

4.双肺胸膜下多发小片状轻度炎性病变。 

其中关于胰腺的描述是：

胰腺形态大小正常，头体尾部未见增粗，胰腺周围脂肪间隙存在，轮廓清楚，胰质内未见异常密度影，胰管及胆总管未见扩张。

临床诊断：腹痛待查，到底是什么呢？

治疗经过：

入院后：

• 急诊生化（报危急值）：血糖：38.9mmol/L；

• 心梗三项：肌红蛋白272.0ug/L↑。

• 脂肪酶5420u/L↑，血清淀粉酶1171u/L。

9号晚上21点左右就诊，一晚上降糖、补液、抗感染、纠酸、补充电解质、营养心肌等治疗。

第二天

早上：

肝功：白蛋白：40.7 g/L、 前白蛋白:106 mg/L↓、 碱性磷酸酶:133 U/L↑、 血同型半胱氨酸测定:16.45 umol/L↑。

血脂：总胆固醇:4.18 mmol/L、 甘油三酯:2.23 mmol/L↑、 高密度胆固醇:1.08 mmol/L、 低密度胆固醇:2.11 mmol/L、

早上10点：

尿常规示：微白蛋白:>0.15 g/L↑、 尿蛋白:2+、 尿酮体:3+、 葡萄糖(尿):3+、 红细胞计数:418.93 /ul↑、 细菌计数:0.00 /ul、 未分类结晶:191.72 /UL↑、 非鳞状细胞:7.89 /ul↑、 白细胞计数:37.87 /ul↑。

血常规示：白细胞:14.18 *10^9/L↑、中性细胞数:11.18*10^9/L↑、  嗜酸性粒细胞:0.00*10^9/L↓、 中性细胞比率:78.8 %↑、  红细胞:5.33*10^12/L、 血红蛋白:164 g/L、 血小板:262*10^9/L。

下午:

肾功能示：尿素:16.33 mmol/L↑、 肌酐:125 umol/L↑、 尿酸:1304 umol/L↑、 β2微球蛋白:2.30 mg/L、 二氧化碳测定:21 mmol/L↓、 胱抑素C:0.78 mg/L。

电解质：钾:3.50 mmol/L、 钠:154.0 mmol/L↑、 氯:110.0mmol/L、 钙:2.44 mmol/L、磷:0.20 mmol/L↓。

腹痛原因到底是什么呢？

一元论吗？

战友的问题：

诊断1、糖尿病酮症酸中毒 2、急性胰腺炎。

现患者急性发病，病史较短，糖尿病酮症酸中毒的症状，口渴、意识恍惚比较明显，急性胰腺炎的腹痛、脂肪酶、血清淀粉酶比较高也比较明显。

那么谁是因谁是果呢？

开始今天的学习吧

DKA概述

胰岛素缺乏是DKA 发生的基础。

• 1型糖尿病：由于胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏，故有自发DKA 的倾向.

• 2型糖尿病:以胰岛素抵抗为主要发病机制，胰岛素相对缺乏，在血糖控制不佳或伴应激的情况下也可发生DKA 。

• 1型DM的DKA ，突出表现为原有糖尿病症状的明显加重，以多饮、多尿居多。

• 2型DM的DKA ：以恶心、 呕吐 为主要症状。

经典箴言：

• 几乎所有DKA 病人均由2个以上的综合诱因引起，DKA中最多见的诱发因素为感染，包括：呼吸道感染、消化道感染、皮肤粘膜感染、泌尿系统感染等。

• 否认糖尿病史，年轻，血糖、尿糖高的患者，考虑可能为 AP本身及应激引起，此时，极易漏诊糖尿病、DKA 引起的胰腺炎。

• 临床上，有的病人须结合HbA1c 、C肽测定及随访血糖控制尚好，排除暴发性糖尿病。

• 有一些糖尿病起病隐匿，发病多年仍未确诊，在急性应激情况下，容易诱发DKA 。

糖尿病酮症酸中毒诊断标准

胰腺炎诊断标准

经典箴言：

• 需要指出的是，DKA时唾液型和胰型淀粉酶均增高，不能仅凭血淀粉酶升高判定合并AP，而且血、尿淀粉酶、脂肪酶受高脂血症、尿量以及时限等影响，故须结合影像学等综合分析判断。

• 对于因酗酒等导致腹痛、呕吐等症状的患者，除实验室及影像学支持AP外，若伴有酸中毒且血糖持续升高而既往无糖尿病史，须考虑并发DKA 。

• 尤其是伴嗜睡、烦躁等精神症状改变时，及时完善相关检测并动态观察。倘若有糖尿病史，多考虑是DKA 合并AP，或单独发生AP。

DKA并发急性胰腺炎的相关因素

DKA 并发急性胰腺炎的因素

① 糖尿病植物神经病变可导致胆囊收缩能力下降 ，排空障碍，胆汁淤积，容易形成结石。

同时糖尿病患者尤其是 2 型糖尿病普遍存在的肥胖、高脂血症、高胰岛素血症均为胆石形成的高危因素。

• 胆石形成易继发感染，而糖尿病患者机体抵抗力降低，尤其在酮症酸中毒时更易于并发各种感染 ，而胆系感染是导致急性胰腺炎发病的主要原因。

② 糖尿病常存在脂代谢紊乱 ，主要是甘油三酯的升高。

• 尤其在酮症酸中毒时，由于胰岛素作用不足以及各种升糖激素 的增多 ，使脂肪分解加速 ，利用减慢 ，甘油三酯明显升高甚至产生乳糜血 ，而高甘油三酯血症亦是促发急性胰腺炎的原因.

DKA 并发急性胰腺炎时的加重因素

① 当DKA 与急性胰腺炎并存时，由于症状体征相重叠 ，常使胰腺炎漏诊，因而未能采取相应的措施而病情加重；

② 如患者脱水明显，口干加重而大量饮水 ，或者在酮症纠正后立即恢复进食；

③ 在DKA 时采取口服补液法 ，凡此种种均可能使胰腺炎加重。

DK A并发急性胰腺炎机制

AP则是胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症，以急腹症为重要临床特征。

DKA 与 AP的起病关系及致病机制目前并不清楚。

一方面，

DKA 合并 AP 的可能机制，包括：

(1)DKA 患者机体脂肪分解代谢加速，加重原本存在的高脂血症，高浓度的TG和TC 可使胆石症的发病率上升，糖尿病酮症酸中毒时易合并感染，进而诱发胰腺炎；

• 糖尿病患者体内胰岛素分泌不足或作用下降同时伴有升糖激素水平上升， 导致周围脂肪组织的分解明显加快，大量游离脂肪酸流向肝脏，肝合成极低密度脂蛋白颗粒增加， 脂蛋白酶活性的下降使极低密度脂蛋白颗粒无法分解，因此 TG 和 TC 水平明显上升，产生高脂血症。 

• 高浓度的 TG 被胰腺脂肪酶分解生成游离脂肪酸，游离脂肪酸对毛细血管内皮细胞和胰腺腺泡产生毒性作用 ; 

• 此外 , 高 TG 血症导致血液黏稠度增加 , 胰腺血液循环受阻，诱发急性胰腺炎。

知识卡片：高脂血症

• 通常认为，甘油三酯≥11.3mmol/l时，可引起急性胰腺炎的发生。

• 高甘油三脂诱发的急性胰腺炎可能机制包括:

  极高的血清甘油三酯导致胰腺血管的淤积，引起胰腺缺血和坏死;

  游离的脂肪酸、甘油三酯降低胰脂酶，可致细胞毒性损伤及炎症介质增加，引起病情加重等。

(2)糖尿病酮症酸中毒时 , 机体脱水 , 循环血量减少，导致血液粘稠度增加 , 胰液粘稠度也相应提高 , 可致胰管阻塞 , 诱发急性胰腺炎。

• 酸中毒时红细胞携氧系统失常，导致重要组织、脏器缺血、缺氧损伤；

• 血小板呈高凝状态，加重微循环障碍。

(3)糖尿病患者微血管慢性并发症引起胰腺组织微循环障碍，尤其 DKA 脱水时更为明显，从而引起胰腺炎；

(4)DKA 患者恶心呕吐剧烈，十二指肠内压力增高，肝胰壶腹括约肌松弛，十二指肠液反流进入胰腺，诱发急性胰腺炎。

另一方面，

AP患者机体处于应激状态，常有糖皮质激素、胰高血糖素等升糖激素的大量释放，且存在胰岛素抵抗现象，这些导致一过性血糖升高和血糖变异性增加，

同时，AP 可导致胰腺β细胞被破坏，导致胰岛素进一步缺乏，从而诱发和(或)加重DKA 。

二者之关联

糖尿病酮酸中毒：

是一种由胰岛素分泌不足、升糖激素过度升高，从而引发高血糖、代谢性酸中毒、脱水、中枢神经系统障碍等症状的临床综合征，属于糖尿病急性并发症。

急性胰腺炎：

是一种由多种因素相互作用致使胰腺内的胰酶被激活，进而造成胰腺组织自身出现消化、水肿、坏死以及出血等表现的临床急腹症 。

• AP与 DKA 均属于内科常见急腹症，AP 合并DKA 的情况在临床上并不少见，由于两者均以急性腹痛为主诉，症状表现相互重叠，因此临床误诊、漏诊率较高，当两者同时合并发作时，会明显加重患者的病情，增加患者病死率。

腹痛发生机制、特点

• 有学者认为可能由于酸中毒时失钠、失氯、失水严重，造成电解质代谢紊乱，引起胃肠道平滑肌及肌肉痉挛或痛阈减低所致。

  亦有人分析系腹膜脱水、液体潴留所致的肠扩张。

• 腹痛可能由胸下部和上腹部辅助呼吸肌痉挛所引起；

• 也可因肝脏迅速增大、DKA 毒性产物刺激腹腔神经丛以及合并胰腺炎等所致；

• 老年糖尿病患者出现腹痛和腹部体征时还应考虑动脉硬化引起缺血性肠病可能。

• 还有学者认为DKA 时少数患者出现相当剧烈的弥漫性腹痛可能与低钾血症导致胃扩张和麻痹性肠梗阻有关。

• 腹痛特点：

  酮症酸中毒所致腹痛临床表现重于体征，腹痛明显，肌紧张和反跳痛少见，经积极治疗３-６ｈ后腹痛多完全消失 。

生化指标特征

① 淀粉酶：

在健康个体，血清淀粉酶主要来自胰腺和唾液腺。其中40％-45％来自胰腺，55％-60％来自唾液腺。

• 血清淀粉酶升高并非全是胰腺炎，75％的胰腺炎患者中血清淀粉酶是升高的。

• AP发病后6-12h血清淀粉酶开始升高，12-24 h达高峰，48h开始下降，持续3-5 d。

• 如超过500 U／L，即有诊断意义，达350 U/l时应怀疑AP。

在糖尿病酮症酸中毒病人中，淀粉酶浓度升高者约占 79%, 其中 48% 为胰腺型， 这种升高可能是由于低灌注和高渗透压时低胰腺受损，以及因唾液淀粉酶水平上升 , 肾脏对淀粉酶的清除下降。

• 因此淀粉酶水平升高在糖尿病酮症酸中毒以及急性胰腺炎中均不具有特异性， 但是它的浓度高低可以反映病情的轻重。

高淀粉酶血症的形成在糖尿病酮症酸中毒中有很多方面的原因：

• 同时伴有唾液中淀粉酶的增高是最为重要的一个，肾脏对淀粉酶的清除下降也是重要原因之一。

• 另外从胰腺腺泡渗漏到循环的淀粉酶，由于代谢和神经紊乱而增加也是比较重要的原因。

炎症破坏或胰腺轻微损伤可能是胰酶从腺泡渗漏的结果，其形态学的异常在CT检查中不能发现。

血淀粉酶正常的重症急性胰腺炎

血淀粉酶正常的重症急性胰腺炎患者达21.0%，原因如下:

①胰腺组织大量坏死，产生胰酶的组织严重破坏;

②检测淀粉酶时间过早或过晚;

③淀粉酶抑制因子抑制淀粉酶活力。

国外研究认为，急性胰腺炎诊断中血清脂肪酶的特异性敏感性均高于血淀粉酶，前者诊断价值更大;必要时行胰腺 CT及腹腔穿刺等。

不要让化验室指标主导疾病的诊断，化验室指标与患者病史综合分析有助于减少疾病的漏诊和误诊。

有一些疾病临床表现酷似胰腺炎，血清淀粉酶也可升高，如：

• 消化性溃疡穿孔、

• 阑尾炎、

• 肠梗阻、

• 心肌梗死、

• 宫外孕等。

② 

血糖和 pH ：DKA 合并 AP 的患者比未合并 AP 的患者要严重，血糖明显升升高，血 pH 明显下降。

③ 

三酰甘油：糖尿病患者体内 TG 水平明显上升，对临床诊断价值较高，因此DKA发作患者伴高 TG 血症应注意排除 AP 。

DKA并发急性胰腺炎时漏诊原因

①首先是因为没想到胰腺炎的存在，未能及时进行相应的检查。

②DKA 时脂代谢紊乱导致的乳糜血常使各项化验不能及时进行。

③高脂血症亦可使血淀粉酶在急性胰腺炎时升高不明显甚至不升高 。

④由于胃肠积气使B超对胰腺的显示不满意，CT检查可提供更有价值的发现，可价格较贵。

如何避免漏诊

• 有学者提出，对所有腹痛患者均应常规行血糖和电解质、生化检查。

• 必要时查pH值、血酮、尿酮，CT 影像学检查或手术证实，警惕患者的胰腺是否发生病变。

患者出现以下情况时，应想到DKA 可能：

①不明原因腹胀、腹痛；

②意识改变并迅速出现脱水、酸中毒；

③应用各类升糖激素及输注含糖制剂后症状加重，腹痛表现重于体征；

④不明原因脱水、休克，尿量不减.

经典箴言：

①当DKA经治疗尿酮体消失后仍有腹痛 、恶心 、呕吐，应考虑并发胰腺炎；

②DKA并发胰腺炎时腹痛更为剧烈，且腹痛的部位与性质也符合急性胰腺炎特点，患者喜屈膝位 ，疼痛向腰背部放射，而单纯 DKA很少有放射痛 ，常以恶心、呕吐为著，腹痛相对较轻．但也有例外 ；

③单纯的DKA．较少有腹胀 ，虽有低钾 ，但并存的低钠常可抵消低钾的影响，而并发急性胰腺炎时由于炎性渗出的影响常发生较为明显的腹胀；

④有时DKA患者因为乳糜血影响血淀粉酶的检查，可查尿淀粉酶，尿淀粉酶升高维持的时间较血淀粉酶更长，敏感性更高；

⑤有时因各种原因未能及时查血尿淀粉酶，可查血脂肪酶 ，有助于诊断。且高脂血症可影响血淀粉酶的检查，此时脂肪酶意义更大；

⑥B超检查阳性率低 ，CT更有价值。

治疗

通常情况下，临床在明确DKA 合并 AP 患者的症状表现、病因、病机后，主要采取禁食和胃肠减压、注射小剂量胰岛素、补液以及抑酸与抑制胰腺分泌等措施对患者进行治疗，目的是降低患者血糖、血脂水平，改善患者临床症状，提高患者治愈率。

• 胰岛素：可在抑制脂肪分解同时抑制酮体生成，且促进患者体内各组织对葡萄糖的吸收；

• 生长抑素：在组织细胞内外分泌腺中分布交广，可抑制胰岛素分泌、胰酶的胆囊收缩、促胰液素反应等，进而减少胰液向各组织器官渗入，同时改善体内微循环，抑制炎症反应  。

心得体会

DKA合并急性胰腺炎时，胰腺炎可促使患者的血容量进行性下降，导致血糖失控。

• 对于单纯DKA患者，当其清醒时可采取皮下注射胰岛素时使患者进食 , 降低酮体，使酮症酸中毒好转。

• 但是DKA并发AP的患者，食物会导致患者胰腺病变加重，因此 , 对于DKA合并AP患者，首先必须禁食。

  禁食亦可以阻止肠道吸收形成的乳糜微粒入血。

• 此时每天对患者静脉补充葡萄糖、维生素以及氨基酸，既可以降低血脂，又因为补充了足够的碳水化合物可以抑制脂肪分解。

禁食、补液之后可对患者行持续小剂量胰岛素静脉滴注、抑制胰酶分泌及其活性、改善胰腺的血液循环、抑酸、纠正电解质紊乱、控制感染等治疗措施 , 严重时可静脉予以生长抑素进行治疗。

！

小剂量胰岛素疗效更优的可能与大剂量胰岛素将血糖降低过度，机体出现自我保护现象刺激体内血糖升高，易出现脱水等不良反应，

而当患者伴有急性胰腺炎时，明显加重脱水，出现恶心呕吐及纳差等现象有关。

参考文献：

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2. 中国急性胰腺炎诊治指南（2019.沈阳）

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4. 30例急性胰腺炎合并糖尿病酮症酸中毒临床分析.航空航医学杂志.2020年9月第 31卷第9期

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11. 糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎诊疗的临床研究.南通大学学报（医学版 ）2017：37（5）

12. 糖尿病酮症酸中毒患者血淀粉酶升高的临床分析.江西医学院学报2009年第49卷第9期

13. 糖尿病酮症酸中毒误诊为急性胰腺炎.临床误诊误治2009年11月第22卷第11期

14. 糖尿病酮症酸中毒与急性胰腺炎关联性分析.中国误诊学杂志2008年3月第8卷第9期

  16.重症急性胰腺炎误以糖尿病酮症酸中毒治疗 1 例.安 徽 医 学.2018 年3月第39卷第3期.

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文/图：啰嗦

类型：学习笔记