离床医学：75岁男子，烂肺如泥，见识经典病原体！
病例汇报
现病史：
患者家属代诉，5年前无明显诱因下，逐渐出现阵发性咳嗽，咳少量白色脓痰，常于用力、疲劳时出现气促、喘息，休息后可缓解。曾在院外诊治，具体不详。
3周前，因进食呛咳后咳嗽较前加重，咳少量白色脓痰，仍到医院未诊治。病情未见好转，逐渐加重，进食少，精神极差。
1周后，出现发热，无畏寒、寒战，热峰39℃，多在午后、夜间出现，伴大汗，纳差、乏力明显，可闻及痰鸣，无头痛、咽痛，无咯血、胸痛，无心悸、呼吸困难，无恶心、呕吐、腹泻，无双下肢水肿，
病后送到县人民医院住院治疗2周，予头孢他啶+莫西沙星联合抗细菌，氟康唑抗真菌等治疗，经治疗后体温高峰有所下降。
复查胸部CT提示肺部病灶加重，为进一步诊治到我院就诊，行相关检查，以“脓毒症、重症肺炎”收入院。
病程中，患者精神、睡眠、饮食差，大小便正常，近期体重明显下降。
既往史：
2年前发现“腔隙性脑梗死、2型糖尿病”，后遗记忆力减退，平日未规律降糖治疗，未监测血糖。半年来，院外发现肺部感染，不规律治疗。
嗜烟约40年，平均20支/日；嗜酒约30年，平均2两/日，已戒酒1年，毒物或粉尘或放射性物质接触史。
否认“高血压、心脏病、慢性肾病”。否认“肝炎、结核、伤寒”等传染病史，否认药物、食物过敏史，
否认外伤、手术及输血史，预防接种史不详。
体格检查：T 37.1℃，P 108次/分，R 30次/分，BP120/59mmHg，未吸氧下SPO2为80%。一般情况极差，消瘦，神志差，喘息貌，平车推入病房，对答时不切题，查体合作欠佳。全身皮肤粘膜无黄染，浅表淋巴结未触及。口唇及肢端发绀，咽部无充血。气管居中，颈静脉无充盈，甲状腺未触及。桶状胸，双侧肋间隙增宽，语颤减弱，叩诊过清音，双肺呼吸音粗，双下肺闻及湿啰音及痰鸣音。心率108次/分，节律整齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹壁软，剑突下轻压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾未触及，肠鸣音5次/分。双下肢无水肿。病理征阴性，脑膜刺激征阴性。
辅助资料：心电图提示：1、窦性心动过速；2、心率128次/分。
头颅、胸部CT平扫：
胸部定位片：
影像表现：双侧脑室旁脑白质密度减低，边界模糊，脑干区、双侧基底节-顶叶白质区见小点状低密度灶，脑室扩大，脑沟增宽加深，中线结构居中。
双肺纹理增多，双肺见斑片状密度增高影，密度不均，边缘模糊，部分实变，其内见支气管充气征，纵隔多发淋巴结，部分肿大。
心脏不大，主动脉瓣、二尖瓣区、冠脉走行区见高密度影，心包、双侧胸腔少量积液。
气管旁片状透亮影。
扫及左肾上极类圆形低密度影。 影像诊断：1、脑萎缩，脑白质脱髓鞘改变，脑干区、双侧基底节-顶叶白质区多发腔梗。2、双肺感染，双侧胸腔少量积液，请结合临床，治疗后复查。3、纵隔多发淋巴结，部分肿大。4、主动脉瓣、二尖瓣区、冠脉走行区钙化，心包少量积液。5、气管旁片状透亮影，多考虑憩室。6、扫及左肾上极类圆形低密度影，多考虑囊肿。
入院诊断: 1、脓毒血症；2、吸入性肺炎；3、慢性阻塞性肺疾病急性加重期；4、2型糖尿病；5、呼吸衰竭待分型；6、双侧胸腔少量积液；7、心包少量积液；
8、脑梗死后遗症。
诊疗计划：1、予I级护理，心电监护，面罩吸氧，书面病危告知，高能量饮食。2、予美罗培南抗细菌感染，布地奈德+沙丁胺醇雾化吸入，利尿减轻心脏负荷、改善心功能，止咳祛痰，对症支持治疗。3.完善血常规，血生化，降钙素原，白介素6，凝血功能+纤溶三项，肿瘤标示物，输血前筛查，血沉，心电图，腹部泌尿系彩超，心脏彩超等相关辅助检查协助诊治。
体温单：
入院当时，再次复查实验室检查：
入院后，患者咳出少量鲜红色血，量约15ml，止血治疗。
因D-二聚体:15.43mg/L,肺栓塞不能排外，予低分子肝素钙注射液抗凝、预防血栓治疗，并建议完善肺血管三维成像CTA。
入院随机血糖22.5mmol/L。请内分泌科科会诊：
建议予门冬胰岛素30注射液， 早14U、晚10U ，餐前IH控制血糖。
注意监测三餐前后血糖变化，餐前血糖波动在：5-7mmol/l、餐后2小时血糖波动在：7-10mmol/l、任何时候血糖不低于5mmol/l、根据血糖调整胰岛素剂量。
相关检查回报：痰液真菌涂片：阴性。抗核抗体谱、血管炎相关抗体、类风湿性关节相关抗体：阴性。痰培养：肺炎克雷伯杆菌。
经过积极治疗，但效果欠佳，后自动出院。
疾病概述：
肺炎克雷白杆菌，又称肺炎杆菌或Friedlander杆菌，是最早被认识可引起肺炎的革兰阴性杆菌。
半个世纪以前，革兰阴性杆菌肺炎(GNBP)曾被认为是一种非常少见的疾病，很少受到临床关注。
病因：
肺炎杆菌为革兰染色阴性，不活动，有荚膜。
根据荚膜抗原成分不同，肺炎杆菌可分75亚型，引起肺炎者以1～6型为主，能很快适应宿主环境而长期生存，对各种抗生素易产生耐药性。
肺炎杆菌肺炎多见于中老年，凡导致机体免疫功能受损的情况都可成为引起感染的诱因。
如激素和免疫抑制药，以及抗代谢药物的使用造成全身免疫功能紊乱及各种严重疾病(如肿瘤、糖尿病、慢性肝病、白细胞减少、白血病等)；
某些侵入性检查、创伤性治疗和手术、使用污染的呼吸器、雾化器等都有导致感染发病的可能。
院内工作人员的手部传播、病人及慢性病菌携带者均是病菌的来源。
发病机制：
1.易感人群
肺炎克雷白杆菌肺炎属于机会感染性疾病，其发生和发展都依赖于一定的病理基础。
常见的易感因素包括：
(1)患有慢性疾病的病人：常见的有长期酒精中毒者，糖尿病，慢性心、肺疾病，癌症及白细胞减少症病人等。
(2)应用多种抗生素、糖皮质激素、免疫抑制药及细胞毒性药物长期治疗者。
(3)长期在ICU治疗的病人
(4)应用呼吸治疗装置的病人。如应用机械通气、雾化治疗等。
2.病菌的来源
病菌的主要来源是病人及慢性病菌携带者(如慢性酒精中毒者)。
细菌的传播主要有以下几种途径：
(1)院内工作人员、家庭护理人员及其他相关人员的手部传播：主要原因是未严格执行消毒及交叉感染的预防措施。
(2)器械传播：常见的包括雾化器、呼吸机及其管路、气管插管、鼻饲管等。
(3)咽部菌落寄殖：咽部是肺炎克雷白杆菌最常见的寄殖部位，也是肺炎直接的病菌来源。
肺炎克雷白杆菌与咽部上皮细胞的亲和力极高。但奇怪的是，其并无吸附用途的刷状缘，因此其吸附原理尚不明了。
(4)胃部菌落寄殖：正常人胃部由于酸性屏障等作用而保持无菌状态。
造成胃部菌落增加的病理情况有：
①年龄偏大，胃自身各种功能减退。
②胃酸缺乏，酸性屏障消失。
③各种急、慢性胃肠疾病。
④营养失衡。
⑤应用抗酸药和(或)H2受体拮抗药。
气管内吸入(误吸)是肺炎发病的关键。
70%正常人睡眠时可发生误吸，但误吸后是否致病，关键在于咽部细菌吸入量要达到一定的浓度。
具体发病机制如图所示：
原发性肺炎克雷白杆菌肺炎多以大叶分布，常见于肺上叶，尤其是右上叶；
继发性肺炎多以小叶分布，为双肺斑片样支气管肺炎样表现，多肺叶、双侧性及小叶分布者少见。
总体病理与肺炎球菌肺炎相似，但发展较快，无明显肺炎的阶段性变化，但有其自身特点：
①尸检病变肺叶，其切面可见到黏液样渗出物流出，或可以挑起黏稠的丝状渗出物，这是其病理的特征性改变。
②肺组织破坏迅速，4天之内可形成多发性脓肿或单一大脓肿，肺泡壁破坏，致肺泡萎缩，肺容积减小，主要肺血管可发生栓塞，引起继发性肺坏疽、坏死。
③常合并胸膜侵犯，发生胸膜纤维素性渗出，粘连，其发生率约为25%，甚至合并心包积液。
④早期组织学检查中，可见到水肿液、单核细胞及细菌，后期可见肺泡壁破坏，有大量多形核中性粒细胞，纤维组织增生活跃，易发生机化改变。
⑤可致肺内出血、脓气胸、心包炎、支气管扩张等改变，部分可成为慢性克雷白杆菌肺炎变化。
X 线表现：
文献中根据肺炎的 X 线表现归纳为:
(1)肺纹理增多型;
(2)小叶型或弥漫性肺炎型;
(3)大叶实变型或肺脓肿形成型。
早期X线表现与链球菌或肺炎双球菌肺炎相似 , 实变呈小叶性分布, 斑片状、不规则致密影, 常散在分布, 累及多个肺段改变, 但很快可以由小叶互相融合呈大叶性实变, 病变以右肺上叶多见。
病变呈肺段或大叶分布时, 病灶区密度深浓, 边缘相对比较清楚。
由于病灶中渗出液粘稠而重, 致使叶间隙下坠, 故文献中曾描述呈大叶实变者, 常见叶间裂鼓出较为特殊。
CT表现：
根据文献报道，肺炎克雷伯杆菌肺炎的 ＣＴ 表现可以归纳为以下3 种 。
② 小叶肺炎型或多发斑片状实变型：表现为两侧肺内或一侧肺内的多发斑片状实变影，边界模糊，部分实变影可以相互融合，或者在短期内出现小空洞。该类型较大叶实变型少见。
③ 肺纹理增多型：表现为两肺内或一侧肺内、或者一叶肺内纹理增多、增粗、模糊。该类型最少见。
临床表现：
1.症状起病突然，寒战、高热、咳嗽、脓痰，砖红色胶冻痰具有特征性。80%病人有胸痛，主要为炎症侵犯壁层胸膜所致。部分病人有消化道症状，如恶心、呕吐、腹泻、黄疸等。全身衰弱，部分病人见有上呼吸道感染症状。极少数病人表现为慢性病程，也可由急性病程迁延而来。表现为低热、咳嗽、体重减轻。
2.体征急性病容、呼吸困难、发绀，少数病人可发生黄疸、休克。肺部可闻及湿啰音。
诊断：
中老年男性，长期嗜酒，有慢性支气管炎或其他肺部疾病、糖尿病、恶性肿瘤、器官移植或粒细胞减少症等免疫抑制，或建有人工气道机械通气的患者，出现发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难及肺部湿性啰音，血中性粒细胞增加，结合X线有肺部炎性浸润表现提示细菌性肺炎时，均应考虑到肺炎杆菌肺炎的可能，特别是当青霉素或红霉素及其他大环内酯类抗生素治疗无效时。
肺炎杆菌肺炎的临床表现、实验室和X线检查多不具特征性。咳砖红色痰虽为其典型表现，但临床上并不多见。
微生物学检查是确诊肺炎杆菌肺炎的惟一依据，也是与其他细菌性肺炎相鉴别的重要方法。
合格痰标本涂片找见较多革兰阴性杆菌，尤其大量集聚在脓细胞和支气管的假复层纤毛柱状上皮细胞周围并带有荚膜者，更应考虑肺炎杆菌肺炎的可能，但不是确诊依据。
痰培养分离出肺炎杆菌有利于诊断，但应与定植于口咽部的污染菌相鉴别。连续两次以上经涂片筛选的痰标本分离到肺炎杆菌或痰定量培养分离的肺炎杆菌浓度＞106CFU/ml ，可拟诊为肺炎杆菌肺炎。
对重症、难治或免疫抑制病例，使用防污染下呼吸道标本采样技术如经环甲膜穿刺气管吸引、防污染双套管毛刷采样、支气管肺泡灌洗和经皮肺穿刺吸引等，从这些标本分离出肺炎杆菌则可确诊本病。
要重视和积极开展血液或胸液细菌培养，如为阳性不但具有确诊意义，而且对选择敏感抗菌药物与改善预后十分重要。
治疗：
肺炎杆菌肺炎的治疗包括抗感染治疗和支持治疗。抗感染治疗有效与否直接影响疾病的预后。
对肺炎杆菌有抗菌活性的药物较多，包括第一至四代头孢菌素、广谱青霉素、氨基糖苷类抗生素、氟喹诺酮类、碳青霉烯类和单环β内酰胺类等。
氯霉素和四环素有抗菌作用，但耐药株多，临床应用甚少。
经验性用药要强调结合以往本地区、本单位甚至本部门的细菌耐药性监测结果进行选药。
END
因为你的分享、点赞、在看
我足足的精气神儿！