不管临床哪一个科室，都可能遇到糖尿病病人，谈及糖尿病的重症，多数医生首先想到的就是急性并发症，比如酮症酸中毒和非酮症高渗综合征。确实，这两种重症在急诊屡见不鲜。然而，感染作为糖尿病患者出现这些急危重症的重要诱因或直接原因之一，却往往被忽视。感染不仅可诱发糖尿病急性并发症，同时也是糖尿病患者的重要死因。糖尿病患者尤其在合并严重并发症时，由于严重的代谢紊乱，机体天然和获得性免疫的各种防御功能缺陷，因此对入侵微生物的各种抵御反应多呈被抑，故糖尿病患者极易感染，且感染严重。糖尿病患者体内长期高血糖状态导致细胞介导的免疫和巨噬细胞功能异常，机体免疫功能降低，当细菌、病毒、化学毒素等侵害机体时其反应能力减弱，因而极易感染，且常常比非糖尿病患者严重；另外长期高血糖导致各种体液含糖量增高，有利于外来生物体定居生长和繁殖（如念珠菌和其他真菌类）。糖尿病患者易发生血管病变，使血管结构和功能异常，导致局部血循环障碍，血流缓慢，组织血液供应减少，组织缺氧，影响局部组织对感染的反应。缺氧时有利于厌氧菌生长，严重时可引起组织坏死，抗生素吸收缓慢且减少。糖尿病周围神经和自主神经病变容易遭受损伤而且不易早期发现，易致感染。糖尿病合并社区获得性肺炎（CAP）的常见病原体：包括肺炎链球菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌和金黄色葡萄球菌，流感病毒和腺病毒也是糖尿病合并CAP易感的病原体。此外，糖尿病患者合并特殊病原体感染如结核分枝杆菌、军团菌、奴卡菌、放线菌、曲霉、毛霉的机会也显著升高。糖尿病合并医院获得性肺炎（HAP）的常见病原体：为铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌，碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌（CRKP）和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染也很常见。糖尿病合并肺结核的发生率显著增高，病灶多呈渗出干酪性，易扩展播散，且影像学表现多不典型，易致漏诊或误诊。
女性糖尿病患者发生泌尿感染者比非糖尿病患者增加2-3倍。糖尿病患者易并发肾盂肾炎，膀胱炎及真菌性阴道炎，尤其在发生了神经系统并发症之后，神经源性膀胱致尿潴留，或用导尿管后更增加了感染的机会，严重者可致肾衰竭。致病菌主要为革兰阴性菌，其中80%是大肠杆菌，其次为变形杆菌、铜绿假单胞菌和厌氧杆菌等。有时可导致严重的并发症，如严重的肾盂肾炎、肾及肾周脓肿、肾乳头坏死和败血症。常见的致病菌是大肠埃希菌及克雷伯杆菌。
糖尿病时急性和慢性胆囊炎的发生率增高，尤其在肥胖2型糖尿病患者中，更是多见，往往胆囊炎与胆石症并见。糖尿病患者胆囊往往增大,且收缩功能不良，后者可能是与糖尿病患者合并自主神经病变有关，因此容易继发感染。因为周围血管神经病变，糖尿病患者的皮肤较易损伤，且不容易发现和自愈，因此糖尿病患者易发生多种皮肤及软组织感染，其中糖尿病患者并发皮肤化脓性感染约占20%。临床上以疮、疖、痈、疽、癣、皮炎、牙周炎、鼻窦炎、中耳炎、胃肠炎等细菌感染为多见，可发生各种化脓性感染；真菌也是糖尿病患者皮肤感染的常见致病菌，表现为足癣、手癣、股癣、妇女外阴部白色念珠菌感染等。糖尿病足感染则主要以金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌多见，革兰阳性球菌亦呈上升之势。糖尿病患者出现非糖尿病患者不易被发现的细菌和（或）真菌感染。毛霉菌是广泛存在于自然界的腐物寄生菌，临床表现复杂且诊断困难。原发于鼻窦的毛霉菌病临床少见，多发生在机体衰弱、免疫力低下等慢性消耗性病变个体（如糖尿病），死亡率很高。糖尿病并发RCM，早期症状常为发热、眶周及颞部疼痛，逐渐出现眶周皮肤蜂窝织炎并出血坏死，鼻腔黑痂，可并有脑膜刺激征和偏瘫。额叶等部位出血性坏死，镜下可见鼻窦黏膜表面、眼眶及脑内坏死组织有大量毛霉菌。糖尿病RCM好发于糖尿病酮症酸中毒患者，感染部位是鼻部的皮下组织内，属于深部真菌感染，病菌极易通过鼻窦或眼部播散，并感染脑部，故病死率高。一旦诊断应该及时积极控制血糖和酮症酸中毒，并使用两性霉素B等控制霉菌。坏死性外耳道炎是一种伴有侵袭性骨质破坏的进行性、恶性外耳道炎。临床表现为耳痛,有浆液、脓性耳 漏，听力下降，下颌关节运动障碍，也可伴有出血，有臭味。本病炎性骨质破坏可呈进行发展，常累及腮腺颌后窝、颅底、脑神经和脑组织，最终因出血、脑膜炎、脑脓肿等危及患者生命。糖尿病患者并进行性发展的外耳道炎，尤其是老年患者或经积极抗炎治疗无效者，应考虑本病。送脓液培养，颞骨线断层拍片或CT扫描可估计病变范围或有无死骨形成，外耳道峡部底壁出现肉芽组织有助于诊断。是急性胆囊炎的一种特殊类型，在胆囊发炎的同时，还产生气体，因而也称气肿性胆囊炎、气性胆囊炎或含气性胆囊炎。细菌，如大肠杆菌、链球菌、葡萄球菌，特别是梭状芽胞杆菌等侵入胆囊，在生长繁殖的过程中产生气体，气泡可出现在胆囊腔内、胆囊壁中、胆囊间隙，偶见于胆管内。气肿性胆囊炎症状常较严重，病情发展很快，患者往往突然感到中上腹或右上腹疼痛，伴有恶心、呕吐，可出现高热和休克。腹部线片和CT显示胆囊内积气、组织间气肿、可特征性地显示出胆囊轮廓，站立位摄片，可见到气体下有液平面。该病病死率较高，一旦诊断为气肿性胆囊炎，应及时手术治疗，去除病变组织，应用有效抗生素。是罕见的肾实质及周围组织的以弥漫性坏死为特征的急性坏死性感染性疾病，在肾实质和肾筋膜内产生大量气体。本病87%的患者伴有糖尿病，非糖尿病患者气肿性肾盂肾炎几乎常常伴有输尿管梗阻。厌氧菌，如大肠埃希菌、变形杆菌、克雷伯菌等发酵，葡萄糖产生乳酸和CO2，现认为CO2是造成肾及周围组织内含有气体的主要因素。单侧多见，亦有双肾发病者；后者大多数存在有尿路梗阻，预后极差，死亡率高达50%。临床上如果遇到反复出现泌尿系感染的糖尿病患者，血糖控制不理想，伴有发热，病程中出现腰痛或季肋部疼痛时，应警惕发生气肿性肾盂肾炎的可能。B超、KUB检查及双肾CT检查有助于提高气肿性肾盂肾炎等并发症的早期诊断率. B型超声波检查：患侧肾后方受压变形并可见较多气体反射。CT检查：患侧肾实质及相邻肾周可见低密度影和气体影。
良好的血糖控制，加强自身卫生及必要的免疫接种在一定程度上可有效预防严重感染的发生。所有2岁以上的糖尿病患者：须接种肺炎球菌多糖疫苗；65岁以上的老年患者：如果以前曾经接种过疫苗，而接种时间超过5年者需再接种1次；年龄超过6个月的糖尿病患者：每年都要接种流感疫苗；年龄在19～59岁的成年患者：如未曾接种乙肝疫苗，应该接种；超过60岁的老年患者：如未曾接种乙肝疫苗，可以考虑接种。进行有效的抗感染治疗，并根据药物敏感试验结果，及时调整抗生素的种类；必要时行外科手术治疗，特别是在糖尿病足的治疗过程中更为重要。炎症本身就会导致胰岛素抵抗，而炎症诱发的人体应激同样会导致胰岛素抵抗，这就意味着感染时人体需要更多的胰岛素来调节代谢。用口服降糖药的患者在感染时很容易陷入高血糖的境地，而高血糖带来的糖毒性又会极大地削弱胰岛功能，导致血糖越高胰岛功能越差的恶性循环。因此糖尿病患者感染时，原本用口服降糖药应该改用或加用胰岛素，而原本就用胰岛素的患者应该增加胰岛素剂量或注射次数，这样才能使血糖得到有效的控制。如果血糖持续较高，而感染较重，或存在容量不足及末梢灌注较差时，常规的皮下注射胰岛素会存在吸收障碍，这时应该先进行胰岛素静脉输注，使血糖逐渐下降趋于平稳，同时配合补液使末梢循环改善，再过渡到皮下胰岛素注射。糖尿病合并感染的患者可实施短期胰岛素强化治疗，直到感染治愈为止。胰岛素强化治疗方案包括基础—餐时胰岛素治疗方案（胰岛素泵）或预混胰岛素每天注射2次或3次的方案。预混人胰岛素每日2次早晚餐前注射，预混胰岛素类似物每日2-3次餐前注射。每天3-4点血糖监测，根据睡前和餐前血糖水平进行胰岛素剂量调整，每次调整的剂量为1-4 U，直到血糖达标。基础+餐时胰岛素每日1-3次注射。血糖监测方案需每周至少3d，每天3-4点血糖监测。根据血糖水平调整胰岛素用量，每次调整的剂量为1-4 U，直到血糖达标。血糖监测方案需每周至少3d，每天5-7点血糖监测。根据血糖水平调整剂量直至血糖达标。胰岛素和抗生素是治疗糖尿病合并感染的两大利器，只有将这两样“武器”运用得当，才能在血糖控制良好的基础上抗击感染，使患者安然度过急性期。感染治愈后，可以根据实际情况决定是否继续使用胰岛素。临床相当一部分糖尿病患者并非因典型感染症状就诊，而是在治疗糖尿病时发现存在感染，感染均非他们的主诉，如果没有及时发现，处置不当，后果不堪设想。无论医患，均应该清楚地认识到，感染对糖尿病患者而言，不仅会诱发急性并发症，有时候本身就是致命的，因此一定要早发现、早治疗，才能防微杜渐，避免不良结局。
参考文献：
3.糖尿病合并感染的防治策略.中华内科杂志2016年11月第55卷第11期.殷峻4.中华医学会糖尿病学分会．中国2型糖尿病防治指南 (2013年版)5.中华医学会糖尿病学分会．中国2型糖尿病防治指南 (2017年版)6.糖尿病合并肺炎诊治路径中国专家共识（2020年版）