何为乙型肝炎病毒再激活？如何预防性治疗？
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HBV再激活概述
慢性HBV感染者，其中不乏合并其他疾病者。
这些合并疾病本身及其相关治疗（如肿瘤、风湿免疫病等）均会导致机体免疫功能受损。
任何损害免疫应答的因素均可能改变HBV感染的状态，引发HBV再激活。
一旦发生HBV再激活，不仅会造成肝脏损伤，而且必须中断基础疾病的治疗，即有可能加重原有疾病或延长疗程。
HBV再激活本属于感染科处理范畴，但这类患者往往最先就诊于血液科、肾病科、肿瘤科、风湿免疫科及移植科等非感染病科室，因此，HBV再激活是一个跨学科的临床问题。
HBV再激活定义
HBV再激活定义为：既往非活动性或隐匿性的HBV感染者HBV复制突然增加，通常伴随肝脏损伤，表现为血清转氨酶的升高，有时可出现黄疸。
具体来说，在HBsAg阳性患者中，既往未检测到HBV DNA，但新近检测到HBV DNA或者既往检测到HBV DNA但新近检测到的HBV DNA水平较基线升高10倍或1 lg10的患者可定义为HBV再激活。
隐匿性HBV感染患者再激活定义为：“逆向血清学转换”为HBsAg阳性，即乙型肝炎病毒核心抗体(抗-HBc)阳性且HBsAg阴性患者重新出现HBsAg阳性。
HBV再激活机制
大多数乙型肝炎的康复并不代表HBV的完全消除。
即使在HBsAg(-)/抗-HBc(+)患者中，HBV还可以在大部分肝脏或外周血单核细胞中复制。
HBV共价闭合环状DNA(cccDNA)的长期存在，意味着一旦感染HBV就可能持续一生。
尽管HBV再激活发生的确切机制尚不清楚，但普遍认为起始因素是机体失去对病毒复制的免疫控制。
当给予免疫抑制剂或化疗药物时，淋巴细胞功能被抑制，细胞因子产生减少。
由此，HBV复制增加，感染的肝细胞表面病毒蛋白表达增加。细胞毒性T细胞识别表达病毒蛋白的肝细胞，并引起不同程度的肝细胞损伤和坏死，发生HBV再激活。
而在癌症化疗停止后或给药周期间，淋巴细胞功能改善，免疫系统重建。
HBV再激活的过程
第一阶段：
使用免疫抑制剂或化疗药物后，免疫系统功能受到抑制，导致HBV DNA复制增加，感染更多的肝细胞。
第二阶段：
当治疗结束或撤药后，细胞免疫开始恢复，并开始攻击被病毒感染的肝细胞，造成肝细胞损伤，继而出现乏力、黄疸等症状。
但需要注意的是，这一过程中HBV DNA水平可能出现下降。在HBV再激活过程中，HBV DNA和ALT可同时升高，也可先有HBV DNA升高，而待ALT升高时HBV DNA载量已经降低。
第三阶段：
恢复阶段，肝功能损伤可自行恢复，或在停用免疫抑制剂或加用抗病毒药后，ALT和HBV DNA水平均下降甚至低于检测下限。
但以上三个阶段并非独立的，也并非每位患者均经历这三个阶段。
HBV再激活的临床表现
HBV再激活可对人体造成不同程度的危害，临床表现差异较大，轻者无症状，部分出现典型的肝炎症状，包括疲乏、黄疸、腹腔积液、肝性脑病和凝血功能紊乱，重者可出现暴发性肝衰竭，甚至死亡。
大约20％-50％的HBsAg阳性、抗-HBc阳性肿瘤患者，8％-18％的HBsAg阴性、抗-HBc阳性肿瘤患者，在抗肿瘤治疗后发生HBV再激活。
HBV再激活危险度分层
若HBV DNA阳性，也需要进行预防性抗病毒治疗；
若HBV DNA阴性，可每1-3个月监测ALT水平、HBV DNA和HBsAg，一旦HBV DNA或HBsAg转为阳性，应立即启动抗病毒治疗。
一旦发生肝功能衰竭，建议进行肝移植，但考虑到患者的基础疾病，肝移植的效果并不明确。