病例分享：肺CT呈典型磨玻璃，此时此刻，不得不考虑新冠肺炎？

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病例汇报

男性，31岁，因“咳嗽、胸闷、气促2周”,于2021-01-13入院。

患者诉，2周前无明显诱因出现阵发性咳嗽，无痰液，无发热、畏寒、寒战，感胸闷、气促，稍微活动后明显加重，有上腹部隐痛，无腹泻、咽喉部疼痛，感纳差、乏力、恶心。

病后院外诊治，曾给予抗感染治疗，具体不详，病情无好转。

病后,精神、饮食、睡眠差，小便稍黄，体重下降7.5Kg。

门诊资料：

血常规：WBC8.8*10E9/l，NEU7.43*10E9/l，NEU%84.4%，EO为0，HB133g/l，PLT255*10E9/l。

CRP：35.7mg/l。

胸部CT检查，注：上下滑动查看全部，点击可放大图

磨玻璃密度影的概念

磨玻璃密度影在CT上表现为模糊的或轻度的密度增加，不掩盖肺血管纹理，是一种非特异性的影像表现。

此征象通常提示一种正在进行的、活动的、潜在性可治疗的疾病过程的存在．及时发现GGO并诊断对临床正确处理及预后的判断有重要意义。

在分析肺内磨玻璃密度影时．应注意鉴别在常规CT扫描中由于部分容积效应可使密度较低的小结节呈磨玻璃密度样表现 ，并非磨玻璃密度阴影；

• 坠积效应 、吸气不足、心脏大血管搏动及呼吸运动伪影也可出现假性GGO：

• 肺气肿患者无肺气肿 的肺野与有气肿的肺野 比较 ，密度较高，亦可形成假性GGO。

胸部高分辨率 CT(HRCT )可清晰地显示病变的形态学特点及其伴随征象 ，排除假性磨玻璃密度表现。

入院后相关实验室结果，注：上下滑动查看

根据以上资料，我们能做出什么诊断，能一眼洞穿之?

此时此刻，不得不考虑新冠肺炎？

且看输血前筛查结果，抽血送CDC确诊HIV感染！肺部感染为PJP。

肺孢子菌肺炎( Pneumocystis jiroveci pneumonia , PJP )是由耶氏肺孢子菌引起的一种严重间质性肺炎,是艾滋病 ( acquired immunodeficiency syndrome , AIDS )常见的机会性感染之一,也是导致AIDS 患者死亡的重要原因 。

据统计,PJP 占AIDS 患者肺部感染性疾病的 50%~85% ,且其起病隐匿,疾病进展快,早期缺乏特异性。

肺孢子菌肺炎的影像学表现

1 典型表现 

PJP的典型表现为两肺以肺门周为中心的弥漫性磨玻璃影，常见以正常肺组织与病变组织间形成补丁样或马赛克样分布改变。

部分病例可在磨玻璃影的基础上并发小叶间隔增厚或斑点状实变影。

越来越多的研究显示，PJP偏向于肺上叶，应该重视其相关的鉴别诊断。

磨玻璃影相应的病理基础：

肺泡内泡沫样分泌物填充，包括表面活性物质、细胞残骸、纤维蛋白、病原体等；

而小叶间隔增厚或小叶线状阴影病理基础为间质水肿或细胞渗出；

结节影则提示肉芽肿性炎症的形成，由上皮样细胞和多核巨细胞组成。

肉芽肿可继发坏死或空洞形成。

2 肺气囊 

肺气囊更常见于AIDS患者，很少见于其他免疫功能不全的患者。

肺气囊特点：

大小不一、囊壁厚薄不均、形态规则或不规则，一般多发且双侧分布，可出现在肺部的任何部位，分布区域没有明显特异性。

但Chow等研究显示，肺气囊多发生于肺上部。

感染急性期后，肺气囊的大小有缩小或消失的趋势。

肺气囊形成机制尚未明确，可能的理论为：

①急性炎症刺激巨噬细胞活化，使其释放使蛋白水解的弹性蛋白酶、肿瘤坏死因子和其他促使囊性病灶形成的毒素；

②由于局部缺血性坏死或肉芽肿性反应的形成，导致空穴现象；

③小气道、支气管狭窄、水肿，形成单向球阀的支气管阻塞，导致局部肺气肿；

④细支气管腔与间质相通，引起肺间质性肺气肿；

⑤在部分AIDS患者中，吸烟、静脉注射毒品、反复感染对于囊性病灶的形成也可能有一定作用。

AIDS患者中肺气囊的出现，高度提示PJP感染，但需要与大泡性肺气肿鉴别；

在胸片上两者相似，难以鉴别；

3 自发性气胸 

Sepkowitz等研究认为在AIDS患者中，并发气胸者最有可能的诊断是PJP感染。

Metersky等的研究结果与之相符，并认为吸烟史、雾化戊烷脒治疗史、皮质类固醇全身性治疗史及肺部伴肺气囊是自发性气胸的危险因素。

Chow等对100例PJP患者进行研究显示，伴囊性病灶的患者约35%出现气胸，而无囊性病灶的患者约7%出现气胸，两者对比显示出明显的统计学差异，提示PJP自发性气胸的出现可能与胸膜下肺气囊病灶破裂有关。

对于HIV阳性患者，如果出现的肺气囊分布于胸膜下，需要警惕自发性气胸的出现。

近年来有纵隔气肿、心包气肿病例相继报道，产生的原因可能为肺泡与肺间质之间存在压力梯度，导致肺泡破裂，间隙中的空气沿着肺周围与纵隔之间的压力梯度流向纵隔。

4 肺结节影、团块影 

肺结节大小不等，可表现为直径约2～3mm的粟粒样结节，亦可为直径大于1cm的较大结节。

多发结节较常见，孤立性结节或灶性团块影很少见。

组织学上，结节及团块影代表着肉芽肿性炎症，出现率约为5%。

结节及团块影通常出现在HIV感染的相对早期阶段，这时的患者有能力产生肉芽肿性炎症。

PJP的结节和团块影很少出现空洞化及钙化，钙化可发生于宿主的慢性肉芽肿性炎症反应。

5 肺叶实变 

对于AIDS患者，肺叶实变最常见的原因是细菌感染，不过需要注意的是PJP也可出现肺叶实变的表现。

相比较而言，PJP的肺叶实变病灶分布更趋于肺上叶 。

6 肺间质纤维化 

此类患者临床表现也相对不典型，相对稳定的临床及影像学表现持续数月或数年，病灶活检显示广泛的间质性纤维化；成为慢性PJP感染。

对病原体的纤维应答，广泛的间质性纤维化可能与巨细胞及肉芽肿性反应相关。这类慢性PJP的主要影像学表现为间隔线增厚、网格样改变、牵拉性支气管扩张及蜂窝状改变。

可能的病理机制：

纤维化的形成有利于局限PJP的蔓延与播散，以此形成慢性、局灶性感染。间质纤维化是慢性PJP的主要特点，纤维化改变及肺气囊亦可见于急性PJP治疗后改变。

7 气道异常 

细支气管炎在PJP中很少见。在HIV阳性患者中，细支气管炎在细菌或结核分枝杆菌感染患者中更为常见。

CT表现为小的、模糊的小叶中心阴影，具有一定的分叉，如Y或V字形态。这些阴影代表细支气管内炎性物质损害。

闭塞性细支气管炎CT表现为支气管扩张和肺内密度增高影，呈马赛克样镶嵌，呼气相时加重，其与肺内空气滞留相关。这种马赛克样镶嵌的密度增高影，在无呼气相时难以识别 。气管内病变较罕见，表现为支气管内肿块。

8 纵隔及肺门淋巴结肿大 

CT显示约18%的PJP患者存在淋巴结肿大。

一般表现为轻微肿大，受累的淋巴结病理表现为点状坏死、钙化，正常的淋巴结组织结构消失，代之以肺孢子菌。

淋巴结肿大可伴随钙化或不钙化。

若纵隔肿大淋巴结内点状钙化，伴随内脏组织点状钙化灶，如肝、肾、脾等，及腹腔淋巴结钙化，为肺孢子菌全身性感染的特征性表现。

全身播散性PJP与雾化戊烷脒预防治疗相关，肺部得到有效浓度而整体的血药浓度不足以预防全身播散性PJP感染。

但全身播散性的结核感染，也可有相似的表现。

9 胸腔积液 

PJP感染很少累及胸膜腔，即使自发性气胸是PJP比较有特征性的并发症。

机制：

可能是胸膜下持续肺部感染病灶的继发情况，病灶侵犯并延展至胸膜腔。