肺水肿的诊治,临床与影像如何结合?
定义
任何原因引起肺血管外液体量过度增多和渗入肺泡,引起生理功能紊乱,即称之为肺水肿(pulmonary edema)。
肺水肿是一动态的病理生理过程,分布在肺间质和肺的终末气腔内。
分类
心源性与非心源性肺水肿鉴别
临床病例
病例1:
患者,男,40岁,反复劳累、气促、咳嗽 3 个月,复发加重1d。
临床诊断:尿毒症。
经 2 周的住院抗炎,复查胸片无明显变化,考虑肺水肿可能性大。
处理、结果:
停止使用抗生素,并针对肺水肿制定新的治疗方案。
治疗后复查胸片,双肺对称性蝶翼状斑片影明显减少,患者劳累、气促症状明显缓解。
病例 2:
患者女,48 岁,咳嗽、咳痰伴胸闷、气促 10 余天。
临床诊断:支气管炎。
处理、结果:
进行强心、利尿、脱水,症状显著改善,复查胸片:双肺渗出性模糊影明显吸收,胸腔积液有所减少。
病例 3:
患者,男,76 岁,咳嗽 1 个月.
临床诊断:支气管炎。
对症抗炎无效,行胸片检查。
处理、结果:
停止使用抗生素,对症进行强心,利尿、脱水,症状显著改善,复查胸片:双肺间质性肺水肿减轻,胸腔积液基本吸收。
病例体会
肺水肿是一种其他器官或全身病变及功能障碍引起的水肿在肺部的表现。
典型影像表现主要是克氏 B 线、对称性蝶翼状模糊影、少量胸腔积液等。
有时也分布于形态不典型的病例,诊断就比较困难。
传统上将急性肺水肿分为心源性肺水肿(CPE)和非心源性肺水肿 (NCPE)。两者虽然病因不同,但临床表现相似,不易区别。
发病机制
CPE和容量负荷超量性肺水肿的机制 |
CPE和容量负荷超量性肺水肿(如输液量过多、过快)发生的机制是毛细血管静水压快速增高。 |
毛细血管静水压的升高是由于左室舒张末压和左房压力升高导致肺静脉压升高所致。 |
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非心源性肺水肿的机制 |
NCPE恰恰相反,肺水肿引起的原因由于肺毛细血管通透性增加为主。 |
常见于感染性肺损伤、吸入性肺损伤、休克、坏死性胰腺炎引起的肺损伤和移植肺等。 |
近年还关注到高原性肺水肿、复张后肺水肿和神经源性肺水肿。 |
EV71 型肠道病毒感染引起死亡的原因主要是神经源性肺水肿,神经源性肺水肿确切的发病机制尚不清楚。可能由脑干脑炎和全身炎症反应导致。 |
临床表现
临床特点:不发热、缺乏全身反应,用抗炎治疗无效。
肺水肿发生前患者可有心悸、不安、血压升高、失眠等症状。
间质性肺水肿:发生后,患者出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸,由于水肿位于肺间质,听诊为阴性。 |
肺泡性肺水肿:典型表现为严重气急,端坐呼吸和水泡样啰音,一般伴有咳嗽,咳大量泡沫样痰或粉红色血样痰,听诊双肺有湿啰音。 |
影像学表现
1.间质性肺水肿
①两上肺静脉分支增粗:两上肺野比下肺野的血管影增粗。
②肺纹理和肺门血管影模糊。
③支气管袖口征:肺水肿时支气管壁和周围结缔组织内有液体存在,在 X 片线上显示为支气管环形阴影壁的厚度增加,边缘模糊,这种表现称为“袖口征”。
④小叶间隔线:右小叶间隔中的积液使间隔增宽形成小叶间隔线,即克氏线,分为克氏 A、B、C、D线,以克氏 B 线最常见。
A 线位于两肺中上野,水平走行的直线状或稍呈弧形影,长 2 cm ~3 cm ,厚约 1 m m ,多见于急性左心衰竭。 |
B 线位于两下肺野外带,以肋膈角区常见,短而直,不超过2 cm ,与胸膜相连并与其垂直,是小叶间隔水肿、增厚的阴影,常见于二尖瓣狭窄和慢性左心衰,为最常见的间隔线。 |
C 线位于两下肺野,呈网状,是 B 线的重叠影。 |
D 线为较粗的长带状、长线形或胸膜下网状阴影。 |
⑤胸膜下水肿:类似于胸膜增厚阴影,叶间胸膜下水肿常表现为叶间裂增厚,与叶间积液不同的是不产生梭形和假肿瘤 X 线征象。
⑥常合并心影增大及两侧胸腔少量积液。间质性肺水肿多为慢性肺水肿,肺纹理模糊和间隔线是主要征象 。
2.肺泡型肺水肿
中央型肺水肿 | 呈大片状模糊阴影聚集于以肺门为中心的肺野内中带,两侧较对称,密度以肺门区最深,向外逐渐变淡,类似蝴蝶两翼状阴影,肺尖、肺底和肺外围部分清晰。 这种特殊的分布和形态是肺泡型肺水肿的典型表现,但并不多见,常见于尿毒症等非心源性肺水肿。 |
弥散型肺水肿 | 两肺广泛分布着大小不一、边缘模糊、密度较淡的阴影,常融合成片,分布不很对称,肺尖和肺野边缘部分少受侵犯。 |
局限性肺水肿 | 肺水肿仅累及单侧,甚至为一个肺叶的渗出、实变,为不典型的表现。 |
胸腔积液 | 较常见,多为双侧少量胸腔积液。 |
参考文献:
1.实用内科学.第15版
2.肺水肿的影像临床思维.叶昌远 潘胜红
3.急性肺水肿发病机制和临床评估.李昌崇 单小欧
4.心源性肺水肿的影像学表现及其鉴别诊断.郝爱华 曾庆娟 江洁