心源性肺水肿形成的过程中， 右心因素不容忽视。

何为肺水肿？

任何原因引起肺血管外液体量过度增多和渗入肺泡,引起生理功能紊乱,即称之为肺水肿(pulmonary edema)。

临床主要表现为发绀、咳嗽、呼吸困难、咳白色或血性泡沫痰,两肺散在湿啰音。

影像学表现为以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。

肺水肿的发病机制

 肺泡毛细血管结构示意

肺水肿的形成与以下因素相关:

1.肺毛细血管静水压增高

肺毛细血管平均静水压为7-8mmHg。

• 当压力达15-20mmHg,血管膨胀,

• 当压力超过25mmHg,高于胶体渗透压,可产生间质肺水肿,

• 如超过35-40mmHg,可产生肺泡性肺水肿,特别是压力的急骤升高,是发生急性肺水肿的一个重要因素。

2.肺毛细血管壁通透性增加

肺泡壁及肺毛细血管壁十分菲薄,易受缺血、缺氧、有毒气体、感染、毒素﹑酸性代谢物质、组织胺、儿茶酚胺等因素损害,使肺泡壁破坏，血管内皮细胞损伤,组织间裂隙增宽,通透性增加。

3.肺毛细血管内血浆胶体渗透压降低

血浆蛋白质是渗透压的主要维持者,总蛋白为70g/L时,胶体渗透压为25-30mmHg。

当血浆总蛋白下降至55g/L,白蛋白下降至25g/L,渗透压下降低于毛细血管静水压,液体外漏。

4.肺间质淋巴回流障碍

淋巴管的静水压低于大气压,有回收间质之间液体的作用,如淋巴液回流障碍,有利于肺水肿的产生。

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肺毛细血管静水压的急速增高导致跨血管的液体渗漏增加，是急性心源性或容量过负荷性肺水肿的主要发病机制。

左心室舒张末期压力和左心房压力增加,导致肺静脉压力增加,最终导致肺毛细血管的静水压增高。

• 左心房压力轻度增加( 18-25mmHg)可引起肺微血管周围和支气管血管束周围间质水肿。

• 如果左心房压力进一步增加( >25mmHg) ,水肿液就会突破肺泡上皮细胞,引起肺泡水肿,而这种水肿液的蛋白质含量很低。

 右心因素不容忽视

心源性肺水肿产生的关键因素是毛细血管静水压Pc明显升髙， 这主要由右心泵血产生的压力所致， 右心在肺水肿形成过程中发挥着重要作用。

例如,在急性前壁心肌梗死、严重髙血压导致左心后负荷显著增加时， 左心输出量明显下降， 造成组织低灌注， 此时交感神经兴奋、儿茶酚胺大量释放引起一系列病理生理效应：

1.左心收缩力增强， 由于左室受损 ，左心输出量增加的程度非常有限；

2.外周静脉强烈收缩， 回心血量迅速增加， 使右心输出量明显增加；

3.右心收缩力代偿性增强， 导致右心输出量大于左心输出量。

两者的不匹配， 即左心不足以将右心射出的血完全泵入体循环， 继而出现左室充盈压力增高， 液体过多地聚集于肺循环， 导致Pc 增高，肺水肿随之发生。

若急性缺血性心肌病同时累及左右心时， 左、右心输出量同时下降,肺水肿反而较少发生。

因此在心源性肺水肿形成的过程中， 右心因素不容忽视。

参考文献：

1.实用重症医学.第2版

2.韩悦 李文雄.肺水肿的形成与清除