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细菌性疾病的目标治疗：主要病原菌的抗菌药物选择
1.干扰细胞壁合成
人体细胞无细胞壁。
细菌(支原体除外)具有细胞壁,革兰阳性和革兰阴性菌细胞壁的组成虽有不同,但其主要成分均有肽聚糖。
β-内酰胺类抗生素的作用机制主要是与青霉素结合蛋白(PBP)共价结合,抑制其转肽酶、内肽酶和羧肽酶的活性后,阻碍肽聚糖的交叉联结,导致细菌细胞壁缺损,丧失屏障作用,使细菌在相对低渗环境中变形、裂解而死亡。
2.损伤细胞膜功能有两种机制:
①某些抗生素分子(如多黏菌素)呈两极性,其亲水性端与细胞膜的蛋白质结合,亲脂性端与细胞膜内磷脂相结合,导致胞膜裂开,胞内成分外漏,细菌死亡;
②两性霉素B和制霉菌素能与真菌细胞膜上的固醇类结合,酮康唑抑制真菌细胞膜中固醇类的生物合成，均导致细胞膜通透性增加。
细菌细胞膜缺乏固醇类,故作用于真菌的药物对细菌无效。
3.抑制蛋白质合成
抗生素多可抑制细菌蛋白质的合成,其作用部位及作用时段各不相同。氨基糖苷类和四环素类主要作用于细菌核糖体的30S亚单位,氯霉素、红霉素和林可霉素类等则主要作用于50S亚单位,导致细菌蛋白质合成受阻。
4.影响核酸和叶酸代谢
抗生素可通过影响细菌核酸和叶酸代谢发挥抗菌作用。
如利福平特异性地与依赖DNA的RNA聚合酶结合,抑制mRNA的转录。
喹诺酮类药物可抑制细菌DNA旋转酶而抑制细菌繁殖。
磺胺类药物与对氨基苯甲酸(PABA)的化学结构相似,两者竞争二氢叶酸合成酶，使二氢叶酸合成减少,影响核酸的合成,抑制细菌繁殖。
甲氧苄胺嘧啶(TMP)与二氢叶酸分子中的蝶啶结构相似,能竞争抑制二氢叶酸还原酶,使四氢叶酸的生成受到抑制。因此,TMP与磺胺药合用有协同作用。.