专家共识：急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识（2021）

本文来源：急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识（2021）.中华急诊医学杂志, 2021, 30(2): 161-172.

急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是一种胰腺急性炎症和组织学上腺泡细胞破坏为特征的疾病，是急诊科常见消化系统急症之一，常常由局部发展累及全身器官及系统而成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)。

AP全世界每年的发病率为13~45/10万，中国20年间发病率由0.19%上升至0.71%，80%~85%的患者为轻症AP（mild acute pancreatitis, MAP），病程呈自限性，病死率小于1%~3%，但也有约20%的患者会发展为中度或重症胰腺炎，病死率可达13%~ 35%。因此在急诊科及时诊断或及早预测重症急性胰腺炎( SAP)的发生发展，以及并发症的出现非常重要。

近年来在急性胰腺炎治疗领域逐渐形成以非手术治疗为主的多学科综合救治模式。由于该病常常因急性腹痛为主要表现而首先就诊于急诊科，且患者的疾病诊断、鉴别诊断及早期治疗的整个过程均在急诊科完成，因此，急诊医师对AP早期诊断和及时规范化处理至关重要。

鉴于AP在急诊的诊治尚不十分规范，同时，急诊医生的专业背景差异较大，因此，对AP病情严重程度的早期识别及治疗水平参差不齐，至今还没有AP急诊诊治的相关共识或指南。为此，我们组织专家根据2018年美国胃肠病学会（American GastroenterologicalAssociation, AGA）制定的AP初期处理指南和中华医学会消化病学分会于2013年、2019年颁布的《中国急性胰腺炎诊治指南》，结合急诊科救治最新相关文献，依据他们的学术和临床经验起草，并提交共识委员会讨论通过，就AP急诊诊治规范达成共识，旨在帮助急诊临床医护人员对AP快速做出诊断及病情评估，并及时给予规范化治疗，以期降低后期并发症发生率和手术干预率、缩短住院时间。

1 急性胰腺炎流行病学

AP最常见的病因是胆道疾病、高脂血症、饮酒。

其他不常见的病因尚有药物、胰腺囊性恶性肿瘤、病毒感染[新型冠状病毒、人类免疫缺陷病毒、流行性腮腺炎、巨细胞病毒、柯萨奇B型病毒和甲型流感（H1N1）、代谢因素（如甲状旁腺功能亢进、高钙血症）、血管炎性、自身免疫性、妊娠、创伤、医源性因素等所致。

内镜下逆行胰胆管造影ERCP

（endoscopic retrogradecholangiopancreatography，ERCP）是AP最常见的医源性病因，预防ERCP术后胰腺炎的措施包括：术前或术后应用非甾体抗炎药肛栓（消炎痛栓50 mg或100 mg）、术前生长抑素静脉滴注、胰管支架置入。我国一项大型多中心、回顾性研究显示，SAP病程1周内病死率甚至高达67%，其病因和诱发因素多种多样，胆道疾病是SAP的主要病因，占58.7 %；特发性SAP占25.2 %；酗酒所致SAP占9.0 %；其他病因占7.1 %。

近年来HTGP发病率呈上升趋势，并往往导致更为严重的临床过程。江西省一项大样本研究对2005年至2012年AP发病趋势分析显示，高甘油血脂已超过酒精成为仅次于胆道疾病的第二大病因（14.3%），且重症HTPG病死率显著高于重症胆源性胰腺炎。国内发达地区一项大样本研究显示，高脂血症在AP病因中的比例已跃升至25.6%。此外，HTGP多发生于年轻男性，特别是肥胖、酗酒及糖尿病患者。

2 急性胰腺炎诊断

2.1 临床表现

①腹痛的发作：突然发作腹痛，30 min内疼痛达高峰；发病常与饱餐、酗酒有关。

②腹痛的性质：钝痛或锐痛，持久而剧烈。

③腹痛的位置：以上腹为多，其次为左上腹，可向背部、胸部、左侧腹部放射。

④腹痛的程度：通常难以耐受，持续24 h以上不缓解，部分患者呈蜷曲体位或前倾位可有所缓解。

⑤伴随症状：可伴恶心、呕吐、腹胀、黄疸、发热、神志改变。并发脓毒症、器官功能衰竭、腹腔内高压或腹腔间隔室综合征、胰性脑病。

2.2 体格检查

轻型患者呈不剧烈的上腹部深压痛及轻度肌紧张。重型患者呈局限性腹膜炎或全腹腹膜炎表现，可有Grey-Turner征、Cullen征。出现黄疸者多为胆源性胰腺炎。

3 急性胰腺炎鉴别诊断

见本号文章《急性胰腺炎鉴别诊断》

4 危险分层（评分）

大多数评分是基于患者临床特征、实验室参数或影像特征，并在入院时或48 h内进行评估。

包括：

Ranson标准(1974)

Glasgow-Imrie评分(1978)

急性生理和慢性健康评估II (APACHE II)

简化急性生理评分(SAPS II)(1984)

序贯性器官衰竭评估(SOFA)

CT严重程度指数(CTSI)

急性胰腺炎床旁严重程度指数(BISAP)评分(2008)

日本AP严重程度评分（JSS）等。

目前，没有“金标准”来预测严重急性胰腺炎的预后。

床旁AP严重度评分（bedside index for severity in acutepancreatitis，BISAP）是2008年提出的新的简单易行、准确度高的急性胰腺炎评估标准。共有5个预测住院病死率的变量（表 1）：

血尿素氮（BUN）、

精神神经状态异常（impaired mental status）、

全身炎症反应综合征（SIRS）、

年龄（age）

胸腔积液（pleural effusion），

并规定BISAP评分≥3分为SAP；诊断SAP的敏感度为38%、特异度为92%，阳性预测值58%，阴性预测值84%。

入院24 h内对AP患者进行BIASP评分，当BISAP评分 < 2分时，病死率 < 1%，BISAP评分为2、3、4、5分时，病死率分别为1.6%、3.6%、7.4%、9.5%、BISAP评分最突出优点是简便易行，且能够预测严重程度、死亡和器官衰竭。仅由易获取的5项指标构成，且不需要额外计算，BISAP将精神异常简化为只要出现定向力下降或其他精神行为异常即为阳性。其次，可以在病程中多次进行BISAP评分，动态监测病情变化。

推荐意见1   BISAP评分简单易行、准确率高，急诊医师应在入院24 h内完成BISAP评分，用于早期预测急性胰腺炎患者病情严重度。

5 急性胰腺炎分型

2012年国际胰腺病协会(International Association ofPancreatology，IAP)发布了《亚特兰大分类标准(修订版)》，同年又提出基于决定因素的AP严重程度分类方法，用于评估疾病的严重程度。

研究显示，两种分类方法在AP的诊断和严重度判断方面具有相似的效能。RAC比DBC具有更广泛的概述，而DBC的Critical分级确定了疾病最严重程度; 在判断住院时间延长方面DBC略优。

推荐意见2   持续性器官衰竭伴感染性坏死的患者死亡风险最高。

6 诊断急性胰腺炎的预警标志物

推荐意见3   应用降钙素原检测胰腺感染。第3天C反应蛋白水平≥150 mg/L可作为重症急性胰腺炎的预后因素。红细胞压积 > 44%是胰腺坏死的独立危险因素。血尿素氮 > 20 mg/dL（7.14 mmol/L）是死亡的独立预测因子。

7 急性胰腺炎影像学检查

入院时应进行超声检查以确定急性胰腺炎(胆道)的病因。超声下胰腺体积弥漫性增大，内部回声减低，周围界限不清等。

当诊断存疑时，CT为诊断胰腺炎提供了很好的证据。从AP与其他急腹症鉴别来说，CT要优于超声。首次增强CT评估的最佳时间为发病后72~96 h，改良的CT严重指数评分（modified CT severity index，MCTSI）（表 2）有助于评估AP严重程度。

腹部超声或CT检查对在胆源性胰腺炎早期发现胆总管结石是不可靠的，因此，对于病因不明的患者，应考虑使用磁共振胰胆管造影(MRCP)或内窥镜超声检查隐匿性胆总管结石。

对于AP症状不典型患者、危重患者、怀疑合并感染患者、临床状态明显恶化的坏死性胰腺炎患者[如血红蛋白或红细胞压积突然下降（假性动脉瘤破裂）、低血压、心动过速、呼吸急促]、4周以上的胰腺或胰周积液患者出现胃肠道梗阻症状，应行腹盆增强CT和腹部MRI+MRCP检查：

核磁弥散加权成像（DWI）、T1成像、T2成像可用于AP的定量分析。DWI能够量化水分子的扩散，较低的表观扩散系数（ADC值）与AP的严重程度增加相关。DWI可区分水肿性和坏死性胰腺炎、区分无菌坏死和感染坏死胰腺炎。核磁T1成像能够诊断慢性胰腺炎、自身免疫性胰腺炎，T2成像用于量化胰腺水肿和炎性改变的程度，预测预后。

推荐意见4   首次增强CT评估的最佳时间为发病后72~96 h。对于危重患者，症状出现48~72 h后完善腹盆增强CT和腹部MRI+MRCP。对于出现感染征象、临床状态明显恶化以及4周以上的胰周积液患者出现胃肠道梗阻或感染征象，应复查腹盆增强CT和腹部MRI+MRCP。MRCP或EUS用于筛查隐匿性胆总管结石。MRI有助于判断胰腺坏死的状态（无菌性和感染性）。

8 急性胰腺炎的局部并发症

见本号文章《急性胰腺炎的局部/全身》

9 急性胰腺炎全身并发症

10 急性胰腺炎的治疗

AP具有病情进展快、并发症多、病死率高的特点，既往主张以外科手术治疗，但有学者发现早期手术可能增加多脏器功能障碍风险，导致死亡。

近年来，医学研究人员对AP有了新的认识，于患者急性反应期进行综合治疗，预防脏器功能障碍，可降低病死率。

多学科诊疗理念（MDT）是一种新型诊疗模式，可以解决何时、何地、何人和何种技术来处理患者出现的问题。它主张将多个学科联合起来对患者病情予以诊断、治疗，可实现医疗资源的优化配置，各科室人员共同对诊治方案予以探讨，丰富治疗思路、集思广益，制定最优治疗方案。

MDT能够弥补单项诊疗的不足，有利于充分发挥各技术的优点，促使诊疗水平提升，改善疗效。AP的救治过程包括液体管理、镇痛镇静管理、抗生素的使用、急诊ERCP、营养支持、脏器功能支持、腹腔间隔综合征的管理、局部并发症的处理、中医治疗等，每一阶段具体方案的制定需急诊科、ICU、消化科、外科、超声科、介入科、麻醉科、营养科、中医科、影像科、康复科等多学科紧密协作。

器官衰竭的患者（根据RAC分类标准定义）需要紧急转院到重症监护室（intensive care unit, ICU）。转入ICU的指征是器官衰竭超过48 h。因此，暂时性器官衰竭的患者可能没有必要转到ICU，但如果出现致命性多器官功能衰竭，需及时转入ICU。

推荐意见5   急诊医师应对AP患者在入院之初就运用多学科诊疗理念和模式，转入ICU的指征是器官衰竭超过48 h，如出现致命性多器官功能衰竭，需及时转入ICU。

10.1 液体治疗方案

近十年来观察到的AP病死率下降可能是由于更广泛的液体复苏通过维持微循环预防胰腺坏死，治疗上主要分快速扩容和调整体内液体分布两个阶段。

10.1.4 液体复苏目标

推荐意见6   对于早期休克或伴有脱水的急性胰腺炎患者，建议进行短时间快速液体复苏。对无脱水的患者给予适当的输液。前12~24 h早期积极的静脉补液是最有益的。液体超载会产生有害影响，因此输液量和输液速度应参考红细胞压积、血尿素氮、肌酐和乳酸水平动态调整。首选等渗晶体补液。

10.2 镇痛、镇静管理

AP疼痛包括：腹痛和SAP相关的疾病外疼痛（各种监测、有创性操作、长时间卧床制动等），AP患者需要适当的镇痛、镇静治疗，以改善患者的舒适性、降低氧耗和应激反应，耐受有创操作、减轻临床症状。AP患者应在入院后24 h内接受止痛治疗，以避免影响患者的生活质量。

传统上认为吗啡会收缩oddis括约肌，胆碱能受体拮抗剂如山莨菪碱（654-2）会诱发或加重肠麻痹，但一项对227例患者的5个RCT的荟萃分析发现，阿片类镇痛药和非阿片类镇痛药在胰腺炎并发症及其他严重不良事件的风险上没有差异。

在大多数机构中，对于未气管插管的患者，盐酸二氢吗啡酮优于吗啡或芬太尼。对于需要高剂量阿片类药物长时间缓解疼痛的SAP患者，可以考虑采用硬膜外镇痛。

推荐意见7  AP患者应在入院后24 h内接受止痛治疗。没有证据或建议对疼痛药物有任何限制。急性肾损伤应避免使用非甾体抗炎药。在非气管插管患者中，盐酸二氢吗啡酮镇痛效果优于吗啡或芬太尼。

10.3 抗生素使用

AP患者预防性使用抗生素与病死率或发病率的显著降低无关。因此，不推荐所有AP患者常规预防性使用抗生素。

10.3.1 抗生素应用指征

急性胆管炎或经证实的胰腺外感染患者应使用抗生素，对于出现脓毒症迹象或从感染性坏死灶中穿刺培养细菌阳性的患者，必须及时使用抗生素。

10.3.2 感染预测指标

AP继发感染时间高峰在发生胰腺炎后的第二到第四周，PCT被认为是AP严重程度和发生感染胰腺炎风险的有效预测因子。

CT扫描时胰腺及周围组织气泡可视为感染的证据。

10.3.3 感染常见病原微生物

胰腺感染的病原菌多为胃肠道革兰氏阴性菌(大肠埃希氏菌、变形杆菌、肺炎克雷伯菌)，通过破坏肠道菌群和破坏肠黏膜而发生。机体防御功能受损，易导致胃肠道微生物和毒素的易位，进而引起继发性胰腺感染。

革兰氏阳性细菌(金黄色葡萄球菌、粪链球菌、肠球菌)、厌氧菌也常可见，偶尔也可发现真菌。

10.3.4 抗生素种类选择

推荐意见8  不推荐常规预防性使用抗生素。对于出现脓毒症迹象或从感染性坏死灶中穿刺培养细菌阳性的患者，必须及时使用药物敏感的抗生素。

推荐意见9   对于感染性坏死的患者，应选择可穿透坏死胰腺的抗生素，抗菌谱应覆盖需氧和厌氧革兰氏阴性和革兰氏阳性菌。喹诺酮类和碳青霉烯类药物具有良好的胰腺组织渗透性，可以覆盖厌氧菌。由于高耐药率，喹诺酮类一般仅用于对β-内酰胺类药物过敏的患者，碳青霉烯类药物仅用于危重患者。第三代头孢菌素对胰腺组织有中度渗透作用。哌拉西林/他唑巴坦对革兰氏阳性菌和厌氧菌有效。

10.4 其他药物在急性胰腺炎治疗中的作用

生长抑素及其类似物（奥曲肽）可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用。质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。

蛋白酶抑制剂（乌司他丁、加贝酯）能够广泛抑制与AP进展有关的胰酶活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症。

甲磺酸加贝酸可减少额外的侵入性干预，奥曲肽可减少器官衰竭，来昔帕泛可能降低脓毒症的风险，主张早期足量应用生长抑素及其类似物以及蛋白酶抑制剂。

推荐意见10   早期足量应用生长抑素及其类似物以及蛋白酶抑制剂。

10.5 营养支持

10.5.1 早期肠内营养的目的

早期采用肠内营养有助于保护肠黏膜屏障，减少菌群易位，从而降低发生感染以及其他严重并发症的风险。

10.5.2 肠内营养时机

10.5.3 肠内营养支持方法应遵循“个体化”原则

应根据患者腹内压（IAP）和肠功能情况决定重症胰腺炎患者营养支持方法：

① IAP < 15 mmHg，早期EN通过鼻-空肠或鼻胃管开始，作为首选方法。持续监测EN期间IAP及患者临床情况。

② IAP > 15 mmHg的患者，通过鼻-空肠管，速率从20 mL/h开始，并根据耐受性增加速率。当IAP值在EN下进一步增加时，应暂时降低或中止EN。

③ IAP > 20 mmHg或有腹腔间隔室综合征（ACS）或有肠功能衰竭的患者，应停止EN并开始肠外营养（parenteralnutrition, PN）。

10.5.4 肠内营养成分

轻度AP患者在重新经口饮食时，应给予低脂、软食。要素饮食和整蛋白饮食对胰腺炎患者都有良好的耐受性，同样被推荐使用。

肠内营养可先采用短肽类制剂，再逐渐过渡到整蛋白类制剂。

用增强免疫力的成分(精氨酸、谷氨酰胺、核苷酸和ω-3脂肪酸)肠道喂养调节宿主炎症和免疫反应最近引起了医学界极大的兴趣，但已发表的试验结果差异较大。

目前，没有足够证据支持AP患者在使用免疫增强剂（精氨酸、鱼油、谷氨酰胺等）中获益。如果肠外途径不能完全耐受，则应考虑部分肠外营养以达到热量和蛋白质的需求。给予肠外营养时应以每天0.20 g/kg的L-谷氨酰胺补充肠外谷氨酰胺。否则，免疫营养在急性重症胰腺炎中不起作用。对于正在考虑直接从急诊科出院的轻症患者，为急诊患者提供口服营养液是必要的，以确保患者能够在家中用流食。

推荐意见11   在能够耐受的情况下早期经口进食(通常在24 h内)，而非禁食。如果不能耐受经口饮食，应在入院后72 h内尽早开始肠内营养（EN）治疗。EN可通过鼻-胃管给予。在消化不耐受的情况下，通过鼻-空肠管给予。对于SAP患者，应根据腹内压和肠功能决定患者营养支持方法。推荐要素饮食和整蛋白饮食。

10.6 胆源性胰腺炎管理

一项包含7项随机对照试验、757例受试者的系统综述显示，没有证据支持对所有急性胆源性胰腺炎患者进行常规逆行性胰胆管造影（ERCP）。

ERCP指征：有急性胆管炎(acute cholangitis)或胆道梗阻的AP患者，应在入院24 h内行急诊经内镜逆行性胰胆管造影（ERCP），必要时行十二指肠乳头括约肌切开术(duodenal papillary sphincterotomy, EST)。

无梗阻性黄疸或急性胆管炎的胆源性胰腺炎患者不需要早期ERCP。

对于高度怀疑伴有胆总管结石而无胆管炎或黄疸的患者，可行磁共振胰胆管显影MRCP或超声内镜（EUS），无需行诊断性ERCP进行诊断性筛查。

关于预防ERCP术后胰腺炎，欧洲胃肠内窥镜学会(ESGE)建议所有无禁忌证患者在ERCP前或后立即直肠给予100 mg双氯芬酸或吲哚美辛，高危患者放置胰管支架。

对于伴有胆囊结石的轻症胆源性胰腺炎者，应在当次住院期间行腹腔镜胆囊切除术以防止胆源性胰腺炎复发。

对于伴有胰周积液的重症急性胆源性胰腺炎，应推迟胆囊切除术直至炎症缓解，胰周液体积聚消退或者推迟6周后再行手术。

推荐意见12   对伴有急性胆管炎或胆道梗阻的AP患者，应在入院24 h内行急诊ERCP或EST。无梗阻性黄疸或急性胆管炎的胆源性胰腺炎患者不需早期ERCP。对于高度怀疑伴有胆总管结石而无胆管炎或黄疸的患者，行MRCP或EUS明确诊断。

推荐意见13   为预防ERCP术后胰腺炎，如无禁忌证，在ERCP前或后立即直肠给予非甾体抗炎药，高危患者放置胰管支架。

推荐意见14   对于伴有胆囊结石的轻症胆源性胰腺炎者，应在当次住院期间行腹腔镜胆囊切除术。对于伴有胰周积液的重症急性胆源性胰腺炎，应推迟6周后再行手术。

10.7 高脂血症性胰腺炎管理

10.7.3 HTGP治疗

10.8 重症监护及支持治疗

一般来说，持续的器官衰竭超过48 h的患者需要紧急转到ICU。

没有必要常规将短暂性器官衰竭的患者转入ICU，但类患者仍需要密切监测。

需要呼吸机、CRRT等治疗的48 h内的器官衰竭重症患者，也应该转入ICU。根据改良的Marshall评分系统定义器官衰竭，其具有简单、在国际中心普遍适用性以及容易客观地对疾病严重程度分层的能力。改良的Marshall评分系统优于SOFA评分系统，后者更适用于重症监护病房管理。

10.8.1 SAP致ARDS的治疗

ARDS是SAP常见的器官损伤形式之一，治疗策略包括：

（1）尽早识别ARDS ARDS临床特征为进行性低氧血症和呼吸窘迫。

（2）ARDS的器官保护措施包括

①控制补液量。

②镇痛、镇静处理。

③补充白蛋白制剂。

④适当给予利尿剂。

（3）ARDS的器官功能支持措施包括

①机械通气给予鼻导管或面罩吸氧纠正呼吸困难无效时，可行机械通气。无创和有创呼吸机均可使用，但当支气管分泌物清除无效和（或）患者感到疲劳时，需使用有创通气。当用机械通气时，要采用肺保护通气策略。潮气量6 mL/kg，平台压上限30 cmH₂O (1 cmH₂O=0.098kPa)，高呼气末正压通气（PEEP）。

②微创引流对于合并胸腹水的患者，及时微创引流胸水、腹水可增大肺容积，改善低氧状况，并减轻全身炎症。

③其他支持治疗如翻身拍背、胸部叩击振动、辅助咳嗽、呼吸功能训练等。

10.8.2 SAP致急性肾损伤诊治

急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）是SAP的常见并发症之一，约70%的SAP患者合并有AKI ，临床上虽然SAP经治疗后好转，仍有部分患者肾功能恢复不良，有文献报道这部分患者病死率可高达75%。

SAP并发急性肾损伤在充分液体复苏无效或出现腹腔间隔综合征(ACS)时，应行持续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）。

CRRT指征是

伴急性肾功能衰竭或尿量≤0.5 mL/（kg·h）；

早期伴2个或2个以上器官功能障碍；

全身炎症反应综合征伴心动过速、呼吸急促，经一般处理效果不明显；

伴严重水、电解质紊乱；伴胰性脑病等。

目前用于SAP的CRRT治疗模式：

连续静脉-静脉血液滤过（CVVH）、

连续静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF）、

高容量血液滤过（HVHF）、

血液吸附、血浆滤过联合吸附，

以及腹膜透析（PD）等。

CRRT治疗重症急性胰腺炎SIRS的疗效尚不确定，不建议常规使用。

推荐意见15   改良的Marshall评分系统达2分或以上定义为器官衰竭。当机械通气时，要采用肺保护通气策略。SAP急性肾损伤时采用CRRT。

10.9 腹腔间隔综合征管理

10.9.1 腹内高压（IAH）定义

IAP > 12 mmHg (> 16 cm H₂O)持续或反复升高。在SAP中，腹内高压与炎症引起腹膜后水肿、液体聚集、腹腔积液和肠梗阻有关，部分是由于药物干预特别是过量的液体复苏所致。

10.9.2 腹腔间隔综合征（ACS）定义

持续腹内压(IAP) > 20 mmHg (> 27 cmH₂O)并伴有器官功能衰竭。对于有大量输液、SAP合并肾脏和呼吸系统并发症以及CT发现大量腹腔积液的病例，建议常规测量IAP，IAP可以通过膀胱导管测量和监测。ACS的出现会增加此类病例的病死率。

10.9.3 腹内高压的处理

IAP≥12 mmHg持续或复发时，应及时控制腹腔压力，包括限制输液，适度镇痛镇静，胃肠减压，引流腹水，改善胃肠道动力、导泻（生大黄、甘油、芒硝、硫酸镁、乳果糖）等促进肠道蠕动，中药外敷减轻肠道水肿，新斯的明足三里穴位注射促进麻痹性肠梗阻患者的肠蠕动；若考虑液体超负荷，可限制液体摄入，利尿或血液超滤，改善腹壁顺应性及循环管理。伴严重器官功能衰竭且保守治疗无效时，可考虑手术减压。

推荐意见16   对于大量输液、SAP合并肾脏和呼吸系统并发症以及CT发现大量腹腔积液的患者，建议常规测量IAP。IAP≥12 mmHg持续或复发时，应及时控制腹腔压力。伴严重器官功能衰竭且保守治疗对患者无效时，可考虑手术减压。

10.10 局部并发症的处理

10.10.1 无菌性胰腺（胰周）坏死的处理

70%坏死性胰腺炎是无菌的，行保守治疗。

如果4~8周后由包裹性坏死引起胃肠道梗阻和胆管梗阻时应干预。

如果患者出现持续性疼痛和坏死囊壁“发育不全”，建议8周后干预。

10.10.2 感染性胰腺（胰周）坏死的处理

怀疑感染的胰腺坏死病例，其诊断不需要常规使用细针穿刺（fine needle aspiration，FNA），应结合临床和CT进行判断。虽然CT引导下用于革兰氏染色和培养的FNA可以指导临床医生选择合适的个体化抗生素方案。

然而，由于假阴性发现率高，一些地方已放弃常规使用FNA。

（1）感染性坏死处理时机：对于感染性坏死，尽可能将干预延迟至首次出现后至少4周。4周的延迟可以使坏死组织与正常组织界限清晰，从而使引流和坏死切除更容易，减少干预后并发症的风险。

（2）感染性坏死干预方式：采用多学科微创升阶梯方法，与开放性外科坏死切除术（OSN）相比，此方法可使病死率降低5倍。多学科微创升阶梯方法按优先顺序依次为经皮超声引导下穿刺引流术、内镜下经胃坏死切除术、视频辅助腹膜后清创术、鼻内窥镜下坏死切除术、开放性外科坏死切除术。

推荐意见17   对于无菌性坏死，如果4~8周后由包裹性坏死引起胃肠道梗阻和胆管梗阻时应干预。如果患者出现持续性疼痛和坏死囊壁“发育不全”，建议8周后干预。对于感染性坏死，干预延迟至首次出现后至少4周。干预方式采用多学科微创升阶梯方法。

10.11 外科手术

外科手术干预的指征：腹腔间隔室综合征、急性持续性出血血管介入治疗不成功、肠缺血或急性坏死性胆囊炎、肠瘘导致胰周积液等。最近的系统综述和荟萃分析将早期手术与晚期手术进行了比较，认为推迟手术干预至发病4周后可降低病死率。微创手术策略如经胃内镜坏死切除或视频辅助腹膜后清创(VARD)，可以减少术后新发器官衰竭。

推荐意见18   外科手术干预的指征包括腹腔间隔室综合征、急性持续性出血血管介入治疗不成功、肠缺血或急性坏死性胆囊炎、肠瘘导致胰周积液。

10.12 中医药特色治疗

10.12.1 中药膏剂外敷

中药外敷具有活血化瘀、消炎止痛的作用。选择六合丹、活血止痛膏剂、芒硝，根据积液、囊肿或包裹性坏死在腹腔的位置、外敷在相应腹部，6~8 h/次，1次/d。

10.12.2 通腑泻下

根据“六腑以通为用、以降为顺”特点，对SAP应尽早运用通腑泻下疗法。

（1）大黄：大黄不仅具有泻下的作用，还能清除肠内有毒物质及气体，从而解除肠麻痹。同时具有退热、抗感染、利胆、抑制胰酶活性作用。

用法：大黄15 g、芒硝9 g、元参10 g、甘草6 g水煎服，日服1~2剂；大黄煎剂（30 g），口服或保留灌肠；大黄片（或粉剂），每次1.5 g口服；新清宁片3.0 g口服。

（2）穴位注射：双侧足三里注射新斯的明每侧各0.5 mg，1次/12 h，疗程3 d 。新斯的明禁用于合并癫痫、心绞痛、室速、机械性肠梗阻、尿路梗死、支气管哮喘等患者。

（3）针刺治疗：足三里、三阴交、阳陵泉、合谷、内关、支沟，结合电针治疗等。

（4）中药内服治疗：采用清热化湿、解毒活血、通里攻下的治疗方法。以“大承气汤”、“清胰汤”为代表的通里攻下法，可促进胃肠道运动功能恢复。

推荐意见19   中西医结合理念和方法应纳入急性胰腺炎患者通腹等综合性治疗中。

10.13 后续治疗与观察

AP在治疗恢复过程中，可出现短暂性胰腺外分泌和内分泌功能不全。因此应监测胰腺功能，一般在急性胰腺炎缓解3个月后可恢复正常，通常不需要胰腺酶替代治疗。

大约3个月后应检查内分泌胰腺功能(通过空腹和餐后血糖浓度检测，还可以测定HbA1C。AP常并发糖尿病。

另外AP发生后慢性胰腺炎发展的累积风险在10年内为13%，在20年内为16%。再发AP存活者在两年内发生慢性胰腺炎的风险增至38%。尼古丁滥用大大增加了这种风险。

对于急性酒精性胰腺炎患者推荐入院期间进行简单的饮酒干预。一项研究表明，每隔6个月由医务人员进行干预(由经过培训的护士与患者进行有组织的谈话，告知患者如何以及为什么应该禁酒)，在2年内显著降低酒精性胰腺炎的复发率。

推荐意见20   应将预防AP远期并发症，如复发性胰腺炎、慢性胰腺炎、糖尿病纳入急性胰腺炎诊疗全程。

总之，SAP病死率高，随着治疗方法的改进，虽然病死率有下降趋势，但住院时间仍然很长、花费较大，只有将胰腺炎的治疗关卡前移，及时给与精细化、规范化治疗，才能降低AP的后期手术率、住院病死率，减少住院时间。而做到关卡前移、在AP早期阶段给予规范化诊疗恰恰是急诊医师的主要任务。通常可以通过病史、体格检查和胰酶升高的实验室评估及影像学作出AP诊断，仔细的评估是至关重要的，特别是对于那些由评分系统或临床评估确定有可能发展为危重症的患者。急性胰腺炎治疗方法也变得比过去保守得多，外科手术的作用也失去了以前的作用，取而代之的是液体、营养治疗及介入放射学和内窥镜治疗、康复理疗等学科结合的综合治理体系。