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休克是由多种不同致病因素导致有效循环血容量急剧减少,组织细胞灌注严重不足,导致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害为主的综合征。2007 年欧洲重症协会(European Society of Intensive Care Medicine,ESICM)发布的休克诊疗指南:Circulatory shock is a life-threatening, generalized form of acute circulatory failure associated with inadequate oxygen utilization by the cells定义:循环休克定义为伴有细胞氧利用不充分的危及生命的急性循环衰竭。②休克早期因交感神经的兴奋,增快心率,因此,心率增快是提示休克存在的最敏感指标之一。但是心率持续性增快会导致心脏舒张期过短,最终导致心肌缺血,心脏泵衰竭。③休克早期,创伤、感染、出血等因素刺激机体呼吸加快,通气量增加,PaCO2下降,出现呼吸性碱中毒。此现象比血压下降及血乳酸增高发生更早,亦是休克早期的指标之一。随着组织低灌注和缺氧的持续存在,患者通气/灌注比例失调,导致急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrom,ARDS)。④低血容量常伴随急性肾小管坏死,导致少尿或无尿发生,尽管在休克早期可能是多尿现象。⑤对于胃肠道,休克早期胃肠道黏膜、皮肤及骨骼肌等外周血管首先收缩,因此胃肠道仅表现为胀气,是最容易被忽视的症状。胃肠道黏膜缺血使肠黏膜上皮细胞屏障功能受损,以及缺血再灌注后产生的氧自由基对肠黏膜细胞完整性的破坏,导致细菌移位(bacteria translation)或内毒素移位(endotoxin translation),促使多器官功能不全的发生。因此胃肠道功能障碍是导致多器官功能障碍综合征发生的启动因子。⑥对血液系统而言,血小板计数下降可能是因为容量的补充造成稀释性减少或是各种病因或细菌毒素导致免疫性血小板损害,尤其是在感染性休克中常见。促凝反应级联的活化,促使弥散性血管内凝血(DIC)发生。休克早期的本质就是局部组织器官已经发生低灌注和缺氧,而血压仍然可能正常。已经休克的患者可能临床症状和体征并不明显,仅有头晕、乏力或神志轻微的改变。外源性丢失:包括因失血、烧伤、呕吐及腹泻等因素造成体液丢失机体外内源性丢失:因为过敏、毒素等因素导致血管通透性增加,循环容量丢失到组织间隙或体腔。有效循环血量急性丢失10%,即可引起机体心率增快以及全身血管阻力增加,以维持血压正常。判断机体出血程度可用休克指数(shock index,SI):血流动力学变化特点:CVP下降,PAWP降低,CO减少,HR增加,体循环阻力增加。氧代谢特点:低血容量性休克时CO减少,失血导致Hb下降,根据DO2=1.34×Hb×SaO2(%)×CO(L/min)×10,DO2减少容易导致细胞缺氧。氧供(oxygen delivery,DO2) 就是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。
CO:心排血量
SaO2:动脉血氧饱和度
[2]Antonelli M, Levy M, Andrews PJ, et al. Hemodynamic monitoring in shock and implications for management. International Consensus Conference, Paris, France, 27-28 April 2006 [J]. Intensive Care Med,2007, 33 (4): 575-590.[3]张丽娜,胡波,郑瑞强,翟茜,杨向红,虞文魁,张丹,尹海燕,隆云,艾宇航,重症基层协作组.基层医院重症患者休克的诊断与治疗目标流程[J].中华重症医学电子杂志(网络版),2017,3(04):280-285.